咯血

1. 严重咯血的定义为≥100-600ml/d，大咯血为>600ml/d

2. 原因：支气管炎、支气管扩张、肺曲霉菌病、肿瘤、结核、外伤、

左心衰竭、肺栓塞、结缔组织病（Goodpasture 综合征、Wegener

肉芽肿）、弥漫性肺泡出血、肺脓肿、动静脉畸形、二尖瓣狭窄、

肺炎

3. 检查：血常规、PT、APTT、肝肾功、血气、胸片、CT、支气管镜、

动脉造影、自身抗体、ANCA 和抗 GBM 抗体

4. 大咯血的治疗

z 建立静脉通路、监护生命体征

z 病人应朝患侧肺躺下（如果知道哪侧肺出血的话）

z 如果不了解咯血病因，可行床旁胸片检查。切记无论病人一般

情况多么稳定，都不要让病人自己去放射科拍片，要保证病人

随时能够得到你的帮助

z 镇静止咳，不要拍背

z 止血药（立止血等）

z 垂体后叶素 0.1-0.2 IU/min 持续泵入。警惕副作用：高血压、

心肌缺血、腹痛等

z 必要时考虑行气管插管，有条件应行双腔气管插管

z 应和家属沟通，充分交待病情，告知家属病人有猝死的可能（无

论咯血量有多少）。通知总住院医师

z 请介入科和胸外科会诊

z 病房病人考虑转入 ICU/MICU，急诊病人考虑转入监护室

肺栓塞

1. 对于有胸膜性胸痛、不能解释的呼吸困难、心动过速或低氧血症的

病人必须考虑到肺栓塞

2. 危险因素：制动、近期手术、脑卒中、下肢深静脉血栓史、恶性肿

瘤、房颤、充血性心衰、外伤、雌激素替代治疗、口服避孕药、肥

胖、吸烟、高血压、高凝状态（V 因子 Leiden、活化蛋白 C 抵抗、

高同型半胱氨酸血症、抗磷脂抗体）。注意有 20%肺栓塞病人可无

任何危险因素

3. 症状和体征：呼吸困难（73%）、胸膜性胸痛（66%）、咳嗽（37%）、

下肢疼痛或肿胀（27%）、咯血（13%）、轻微头痛、意识丧失；呼

吸急促（～80%）、心动过速（～80%）、罗音（51%）、第四心音、

P2 亢进、颈静脉充盈、发热。注意：97%的肺栓塞病人会有下面表

现之一：呼吸困难、呼吸过快或胸膜性胸痛

4. 初步评价：根据临床表现判断疑诊程度

Geneva 评分

年龄

60-79 1

>79 2

既往有 DVT/PE 的病史 2

近期手术（恶性肿瘤） 3

心率>100 1

PaCO2

<36 2

36-39 1

PaO2

<50 4

50-60 3

61-72 2

73-83 1

胸片所见

盘状肺不张 1

单侧膈肌抬高 1

低危 0-4

中危 5-8

高危 9-16

5. 客观检查：肺栓塞在胸片和心电图上均有“典型”的表现，但既不特

异又不敏感。这两种检查主要用于除外其它诊断

z 胸片：84%有异常，但无特异性：肺不张、胸腔积液、肺底斑

片影、膈肌抬高、Westermark 征（局部肺血流减少）、Hampton

征（尖端指向肺门的外周楔形致密影）

z ECG：窦速、S1Q3T3、电轴右偏、右束支传导阻滞、V1-4T

波倒置、房颤/房扑

z 血气：PA-aO2 增加有助于诊断，但正常不能除外肺栓塞

z D-Dimer：采用 ELISA 法，结果有较高的阴性预计值（在临床

低度可疑的情况下，阴性结果可基本除外肺栓塞）

z 心脏超声图：评价有无右心功能不全（McConnell 征＝局域性

右室功能不全而心尖部不受累；诊断急性肺栓塞的敏感性为

77%，特异性为 94%）

z 下肢血管彩超：若 V/Q 显象和 CT 结果为阴性但临床仍然高度

疑诊肺栓塞时可行此检查）

z CT 肺动脉血管造影（CTPA）和 V/Q 显像：见下文

6. 如果有条件行 V/Q 显像：对于胸片正常且无下肢局部肿胀的病人，

目前的资料仍然推荐行 V/Q 显像进行诊断

一旦有了 V/Q 显像结果，根据下表提供的数据可得出验后概率

V/Q 显像结果 临床高度疑诊 临床中度疑诊 临床低度疑诊

高度可疑 96% 88% 56%

中度可疑 66% 28% 16%

低度可疑 40% 16% 4%

z 如果 V/Q 显像结果为“正常”，不再考虑肺栓塞而应转而考虑其

它诊断

z 如果 V/Q 显像结果为“高度可疑”，则应开始肺栓塞的治疗

z 如果 V/Q 显像结果不具诊断意义且病人情况不稳定，则应行

CTPA 或肺动脉造影或予经验性治疗

z 如果 V/Q 显像结果不具诊断意义但病人情况尚稳定，则应行双

下肢血管彩超。如果彩超结果阳性则开始治疗，如果阴性则考

虑数日后复查彩超

7. 肺栓塞的胸部 CT 检查：如果无条件行 V/Q 显像或由于基础肺病诊

断肺栓塞的价值有限，可考虑行肺栓塞的胸部螺旋 CT 检查

z 螺旋 CT 做为首选诊断方法正逐渐获得承认。对于中心性肺栓

塞，其敏感性/特异性分别为 83%/93%。但可能漏诊外周即亚

段肺栓塞（敏感性仅约 40%）

z 操作要点：必须申请增强 CT，造影剂注射速度要快（用大号

输液针穿刺上肢静脉，避免使用中心静脉）

z 目前的资料表明 CT 对于确诊肺栓塞价值很大（特异性高），但

CT 的敏感性低，所以不适合除外肺栓塞。如果 CT 结果为阴性，

要考虑是否行更进一步的检查如血管造影

8. 治疗

z 普通肝素：见常用药物用法表：肝素

z 低分子肝素（依诺肝素）和华法令：由于应用方便推荐使用；

剂量为 1mg/kg q12h 皮下注射。连续 3-5 天至服华法令 INR 达

标（2.0-3.0）。相对禁忌症：Ccr<30ml/min 或体重>120kg。如

果可能，监测 Xa 因子活性

z 溶栓和其他治疗：

9 大面积肺栓塞（血流动力学不稳定的肺栓塞）应考虑溶栓

治疗。停肝素并予 t-PA（体重>65kg，100mg 静脉点滴 2h

点完；如果体重<65kg，用 1.5mg/kg 体重 t-PA 静脉注射 2h

点完）。肺栓塞发生后 14 天内均是溶栓时间窗

9 研究表明，对于次大面积肺栓塞（急性肺栓塞+心电图、

漂浮导管或心脏超声图提示右室功能不全）的病人，t-PA

溶栓治疗可以改善血流动力学，防止病情恶化。由于次大

面积肺栓塞本身病死率较低，因此没有观察到病死率改善

9 如果决定溶栓，则应作准备：签溶栓同意书、逐条核对病

人有无溶栓禁忌症、严密监测生命体征，尤其是神经系统

体征、留一份 t-PA 药物说明书在手边备考

9 下腔静脉滤网：不是一线选择，对于部分病人，如抗凝治

疗中仍然发生肺栓塞，心肺功能差或有抗凝禁忌症（近期

手术、脑卒中）的病人可考虑采用

9 对于发生肺栓塞而又没有常见危险因素的病人，应考虑行

易栓症相关检查

9. 见血液病/肿瘤：深静脉血栓形成

间质性肺病（ILD）

诊断思路

1. 临床表现

z 症状：活动后呼吸困难，干咳

z 病史：年龄和性别、吸烟、药物、职业和环境接触史、家族史、

HIV 危险因素以及风湿性疾病相关表现（如关节痛、皮疹、口

眼干、肌肉症状等等）

z 体检：静息和活动后 SaO2 下降、双侧肺部爆裂音、杵状指

2. 辅助检查

z 除外感染（TB、真菌、PCP、病毒、衣原体和支原体等）、肿

瘤（肺腺癌，支气管肺泡癌、淋巴增殖性疾病）

z 胸片和 HRCT（网格样/结节样/磨玻璃样改变）

9 上肺：结节病、TB、RA、朗格罕斯组织细胞增多症、放

疗、尘肺、药物

9 下肺：UIF、石棉肺

9 周边：隐源性机化性肺炎（COP）、嗜酸细胞性肺炎

z 肺功能：限制性通气功能障碍和弥散功能障碍

z 血清学：自身抗体（包括 ANCA、ANA、RF 等）；SACE、抗

GBM，HIV

z 支气管肺泡灌洗：细胞比例，有利于诊断感染，可确诊肺泡出

血（DAH）和肺泡蛋白沉积症（PAP）

常见 ILD 的 BALF 细胞特点

ILD 类型 中性粒细

胞增多

淋巴细胞增多 嗜酸性粒

细胞增多

IPF + － －

结缔组织病 + － －

结节病 － +（CD4/CD8 高） －

嗜酸细胞性肺泡炎 － － +

感染性疾病 + － －

过敏性肺泡炎 － +（CD4/CD8 低） －

石棉肺 + － －

铍中毒 － + －

z 活检：支气管镜、CT 引导经皮肺穿刺、胸腔镜、开胸

常见 ILD

1. 尘肺（无机粉尘）：石棉肺、矽肺、煤矿工肺、铍中毒

2. 过敏性肺炎（有机粉尘）：“农民肺”（嗜热放线菌孢子），“鸽子饲

养者肺”（羽毛蛋白和鸟类的分泌物），“湿化器肺”（嗜热菌）；病

理为机化的非干酪样肉芽肿

3. 医源性

z 药物：如博莱霉素，白消安，环磷酰胺，氨甲蝶呤，亚硝基脲、

呋喃妥因，磺胺，噻嗪类，胺碘酮，INH，金制剂，肼苯达嗪

z 放疗（发展为 COP）

4. 结缔组织病

z SLE、RA、系统性硬化（SSc）、肌炎/皮肌炎（DM/PM）、干

燥综合征（SS）、强直性脊柱炎（AS）、混合性结缔组织病

（MCTD）

z 血管炎：可表现为弥漫型肺泡出血（DAH），疾病包括韦格纳

肉芽肿（WG）、显微镜下多血管炎（MPA）、嗜酸性肉芽肿血

管炎（CSS）

5. 结节病

z 女性多见，发病在 30-40 岁

z 临床表现：无症状的肺门淋巴结肿大±ILD 或合并发热，乏力，

关节痛，结节红斑

z 分期和自发缓解率：

9 Ⅰ期＝双侧肺门淋巴结肿大（LAN），60%-80%

9 Ⅱ期＝LAN+ILD，50%-70%

9 III 期＝仅 ILD，<30%

9 IV 期＝纤维化

z 胸外表现：结节红斑，皮下肉芽肿结节，葡萄膜炎，CNS 或周

围神经疾病变，心脏传导系统疾病，肝脾肿大，骨骼病变

z Lofgren 综合征：结节红斑+肺门淋巴结肿大+关节炎

z 诊断方法：淋巴结活检病理提示为非干酪性肉芽肿；血 SACE

水平高；高尿钙和高钙血症；嗜酸细胞增多，ESR 增快，多克

隆 IgG 增多，PPD 阴性

z 治疗：如果有症状或进展性疾病可用糖皮质激素

z 预后差的因素：发病>40 岁、症状持续>6 个月、受累器官≥3

个、皮肤病变、骨骼囊肿、关节炎

6. 特发性间质性肺炎（IIP）

z 原因不明的间质性肺病，病理分型

z 特发性肺间质性纤维化（IPF）

9 中老年发病，缓慢进展

9 蜂窝样改变，磨玻璃改变很少，胸膜下严重

9 病理：寻常型间质性肺炎（UIP）

9 可根据 HRCT/临床表现诊断，不需活检

9 对糖皮质激素反应差；晚期肺移植

z 急性间质性肺炎（AIP）：急性快速进展为呼吸衰竭，病死率极

高，无特效治疗，大剂量糖皮质激素冲击治疗

z COP：也称为闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎（BOOP）

9 病理：细支气管内的肉芽组织增生以及周围肺泡的炎症

9 COP 病因：感染、药物（如胺碘酮、博来霉素）、自身免

疫病、放疗或造血干细胞移植（HSCT）后

9 起病通常较隐匿，症状及胸片无特异性，类似于 CAP（部

分病人胸片上阴影可游走），肺功能显示限制性通气功能

障碍，确诊依赖病理

9 对糖皮质激素反应好

z 脱屑性间质性肺炎（DIP）：肺泡内炎性细胞（巨噬细胞）侵润；

中年，吸烟相关，对糖皮质激素反应好，也称为呼吸性细支气

管炎伴间质性肺病（RBILD）

z 非特异性间质性肺炎（NSIP）：有 DIP 和 UIP 的特点，有不同

程度的纤维化，对糖皮质激素反应好

7. 弥漫性肺泡出血（DAH）

z 影像学类似急性左心衰，但利尿无效

z 咯血（约 1/3 的病人从不咯血）、血红蛋白下降、严重低氧血症、

DLco 高（血红蛋白结合了 CO）

z Goodpasture 综合征：DAH+RPGN，抗基底膜抗体阳性

z 特发性肺含铁血黄素沉着症（IPH）：罕见疾病，除外性诊断

z 其他可见于 ANCA 相关性血管炎、SLE、多发性肌炎、抗磷脂

综合征、HSCT 和放疗

8. 其他少见疾病

z 肺泡蛋白沉积症（PAP）：与单核巨噬细胞集落刺激因子

（GM-CSF）有关的自身免疫病；常见于男性吸烟者；CT 的典

型表现是磨玻璃样改变合并小叶间隔增厚（地图样或铺路石样

改变）；BALF 灌洗出 PAS 染色阳性的粘蛋白；治疗采用肺泡

灌洗

z 嗜酸细胞性肺炎（嗜酸细胞肺部侵润±外周血嗜酸细胞增多

症），CT 上是外带为主的侵润影，需要和 ABPA 和 CSS 鉴别

z 肺淋巴管平滑肌瘤病（LAM）：见于绝经前妇女，CT 上是双肺

弥漫分布的小囊肿，常合并有气胸和乳糜胸

z Langerhans 组织细胞增多症（LCH）：CT 上是弥漫分布的结节

和小囊肿，中上肺为主，CD1a 特染（+）

z 移植物抗宿主病：代表性的是闭塞性细支气管炎（BO）

胸部 CT 磨玻璃样改变的鉴别诊断

1. 什么是磨玻璃样改变？

z 局灶或弥漫性肺部阴影

z 不同于肺部血管结构

z 无支气管征

z 肺实质中呈薄纱样

2. 哪些急性病变在胸部 CT 上可产生磨玻璃样表现？

z 卡氏肺孢子菌肺炎

z 病毒性肺炎

z 急性间质性肺炎

z 急性嗜酸细胞性肺炎

z 过敏性肺泡炎

z 早期间质性肺疾病

3. 哪些慢性病变在胸部 CT 上可产生磨玻璃样表现？

z 过敏性肺泡炎

z 间质性肺疾病（非特异性间质性肺炎、脱屑性间质性肺炎）

z 支气管肺泡癌

z 肺泡蛋白沉积症（疯狂铺路石（crazy pavement），即磨玻璃样

变伴小叶间隔增厚）

z 结节病

4. 在免疫抑制病人中，胸部 CT 呈磨玻璃样改变是诊断卡氏肺孢子菌

肺炎较好的指标。此类病人是否还有其它原因可引起类似 CT 表

现？

z 药物反应

z 肺出血

z 淋巴瘤

孤立性肺部结节

1. 病因

z 良性（70%）

9 肉芽肿疾病：TB，组织胞浆菌病，球孢子菌病，结节病

9 错构瘤

9 其他：支气管囊肿、AV 畸形、肺梗死、Wegener 肉芽肿、

炎性假瘤、脂肪瘤、纤维瘤、平滑肌瘤、类风湿结节、蛔

虫病、包虫病（棘球蚴囊肿）、曲霉菌球

z 恶性（30%）

9 支气管癌

9 转移性：乳腺、头颈、直肠、肾脏、肉瘤、黑色素瘤

9 类癌、原发性肉瘤、淋巴瘤

2. 最初评价

z 病史：年龄（<30 岁约 2%恶性，每增加 10 岁危险性增加 15%）、

吸烟史、恶性肿瘤

z CT：大小、形态、淋巴结肿大、钙化、胸腔积液等

9 >3cm 常为恶性

9 形态：边界不清，周边有毛刺

9 钙化：无钙化多为恶性；肉芽肿有分层样钙化；错构瘤有

“爆米花样”钙化

恶性肿瘤的危险分层

特点 低危 中危 高危

直径（cm） <1.5 1.5-2.2 >2.2

结节形态 光滑 贝壳状 有毛刺

年龄（岁） <45 45-60 >60

吸烟 无 有（<1ppd） 有（>1ppd）

戒烟 不吸烟，>7 年 <7 年 未戒烟

3. 诊断思路

z 支气管镜，毛刷和经支气管镜活检

z 经胸腔细针活检（CT 引导）

z 胸腔镜（VATS）或开胸手术

z PPD，真菌血清学，ANCA

z PET：代谢活性肿瘤，敏感性 97%，特异性 78%

4. 处理

z 低危：系列 CT 随诊（每 3 个月 1 次×4，然后每 6 个月×2）

z 中危：PET，经胸腔或支气管镜活检，未确诊则行 VATS

z 高危：VATS，如果恶性行肺叶切除

胸部 CT 多发肺结节的鉴别诊断

1. 肿瘤性疾病

z 良性肿瘤

9 错构瘤

9 平滑肌瘤

z 恶性肿瘤

9 转移癌（癌，肉瘤，黑色素瘤）

9 淋巴瘤和淋巴瘤样肉芽肿

9 支气管肺泡癌

2. 炎性疾病

z 感染

9 肉芽肿性疾病（结核、组织胞浆菌、隐球菌、球孢子菌、

曲霉菌）

9 奴卡菌病

9 血源播散性肺脓肿

9 寄生虫病

9 Q 热

9 卡氏肺孢子菌病

z 非感染

9 类风湿结节

9 结节病

9 韦格纳肉芽肿

9 闭塞性支气管炎合并机化性肺炎（COP）

9 药物相关

3. 其他原因

z 淀粉样变

z 痰栓

z 创伤后肺改变

z 动静脉畸形

消化疾病

肝功能

1. 要点

z 真正意义上的“肝功能”检查是指白蛋白（ALB）、凝血酶原时

间（PT）、胆红素（BIL）和胆固醇

z 肝脏损伤的部位：

9 肝细胞性：AST、ALT 升高

9 淤胆性：TBIL（直接胆红素为主），γ-谷氨酰转移酶（GGT）

和碱性磷酸酶（ALP）升高

9 侵润性：ALP 升高的比率超过 TBIL

2. 肝细胞损伤

z 标志是 AST/ALT 升高

z 病变早期转氨酶与 ALP 成比例升高

z ALT 对于肝损害更加特异，AST 存在于心脏、骨骼肌、肾脏、

脑和肝脏

z AST/ALT 为 2:1，且都<300 提示酒精肝

z 转氨酶升高>1000U/L，常见于急性病毒性肝炎、休克/缺血、

药物/毒物

3. 胆汁淤积与侵润性肝病

z 胆汁淤积性疾病：ALP 升高>转氨酶。ALP 存在于骨骼、肾脏、

肝脏、肠道和胎盘

z GGT 同时升高表示升高的 ALP 特异性地来自肝脏

z ALP 升高见于肝外胆道阻塞、原发性胆汁性肝硬化、药物性胆

汁淤积、原发性硬化性胆管炎或侵润性肝病（结核、结节病、

真菌感染、淋巴瘤及转移癌）

z 可引起胆汁淤积的药物包括磺胺、氨苄青霉素-克拉维酸、酚噻

嗪、口服避孕药、雄激素、类固醇、环孢菌素、红霉素、他巴

唑等

4. 胆红素

z 间接胆红素（未结合型）升高：溶血、Gilbert 病，极少>6mg/dl

z 直接胆红素（结合型）升高：见于肝内/外胆道梗阻（直接胆红

素为主）和几乎所有的急/慢性肝病（胆红素双相升高）

z 结石导致的肝外胆道梗阻，除非梗阻时间较长导致肝功恶化，

否则 BIL 极少>15mg/dl，通常<6mg/dl

z 肝外胆道梗阻（例如胰头癌）通常胆红素很少>30mg/dl。肝内

胆道梗阻胆红素可以>30mg/dl

z 胃肠外营养和革兰阴性菌感染可引起 BIL 升高

急性胰腺炎（AP）

1. 诊断要点

z 淀粉酶与脂肪酶升高有助于确诊胰腺炎，但与病情严重程度不

平行。脂肪酶（敏感度 85%-100%）升高持续的时间要比淀粉

酶（敏感性高，但特异性差）更长

z 约 25%的 AP 病人血清淀粉酶水平在正常范围内

z 影像学检查有助于 AP 确诊。胰腺 CT 有助于区别水肿和坏死，

以及正确分级

z 轻、中度的急性胰腺炎病人，可以选择早期肠内营养

2. 病因

z 酒精和胆结石是最常见的病因，其他病因包括：高甘油三脂血

症（>1000mg/dl）、高钙血症、药物（化疗药、抗逆转录病毒

药、噻嗪类利尿剂、磺胺）、感染（腮腺炎病毒、巨细胞病毒、

HIV、大肠杆菌）、自身免疫病及外伤（腹部顿挫伤和医源性

损伤，逆行胰胆管造影（ERCP）术后发生胰腺炎的比率为

2%-5%）

3. 治疗

z 应用 Ranson 标准和/或胰腺 CT 判断病情的轻重，明确病人病

情是否稳定，是否需要入 ICU/MICU

z 鼻胃管引流只用于有明显恶心、呕吐的病人

z 禁食水至疼痛缓解，不需使用镇痛剂。对于轻症的病人，如果

病人有饥饿的主诉（应更加相信病人的症状而不是实验室检

查），且腹痛基本缓解，腹部没有明显压痛，可开始进食。先

选择要素饮食，推荐早期置入空肠营养管开始肠内营养

z 充分补液，因体液容易转移和储留在第三间隙

z 镇痛用杜冷丁（吗啡可引起 Oddi 括约肌痉挛，应与阿托品合

用），但是大剂量杜冷丁可能会引起癫痫发作

z 应该严格把握抗生素的指征，只有在胆源性胰腺炎，重症胰腺

炎或出现胰腺坏死时才使用抗生素

z 出现呼吸系统病变时，查动脉血气和胸片，警惕 ARDS。腹部

CT+增强的胰腺薄扫可鉴别坏死和水肿

z 发热处理：细菌学检查，腹部 CT，应用覆盖肠道菌群的抗生

素。泰能具有最高的胰腺穿透性和组织浓度，是经验性抗感染

的首选抗生素。寻找胰腺有无坏死区和脓肿。对于持续发热的

病人，可以考虑 CT 引导下细针穿刺活检进行革兰染色确定病

原菌。如果胰腺存在感染性坏死，通常需要外科处理引流

4. Ranson 标准：符合 Ranson 标准 3 条以上的或出现下列任何症状（休

克、肾功能不全、呼吸窘迫），即可诊断急性重症胰腺炎。符合标

准 1-2 条病死率为 1%，3-4 条病死率为 15%，≥6 条病死率接近 100%

入院时 48 小时后

非胆源性胰腺炎

年龄>55 岁 Hct 下降>10%

WBC>16000 BUN 升高>5mg/dl

血糖>200mg/dl Ca++<8mg/dl

LDH>350U/L PaO2<60mmHg

AST>250U/L 碱缺乏>4mM

液体需要>6L

胆源性胰腺炎

年龄>70 岁 Hct 下降>10%

WBC>18000 BUN 升高>2mg/dl

血糖>220mg/dl Ca++<8mg/dl

LDH>400U/L 碱缺乏>4mM

AST>250U/L 液体需要>4L

5. CT 分级标准

分级 CT 表现

A 正常

B 胰腺实质改变，腺体局部或弥漫性肿大

C 胰腺实质或周围炎性改变，胰周轻度渗出

D 除 C 外，胰周渗出明显，胰腺实质内或胰周单个区域积液

E 胰腺内外广泛积液，胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿

肝炎

病毒性肝炎

1. 甲型病毒肝炎

z 粪口传播

z 潜伏期：2-6 周

z 无慢性期

z 诊断：抗 HAV IgM 阳性

2. 乙型病毒肝炎

z 经性交、输血、垂直途径和生活密切接触传播

z 潜伏期：2-6 月

z 肝外表现：结节性多动脉炎，乙肝相关性肾炎（血清 HBsAg

阳性+尿检异常+肾活检发现 HBsAg 抗原在 GBM 上沉积）

z 慢性：多见于幼年或婴儿期感染

z 诊断

HbsAg HbsAb HbcAb HbeAg HBeAb

急性感染 + － IgM+ + －

窗口期 － － IgM+ ± ±

恢复期 － + IgG+ － ±

慢性肝炎（有复制） + － IgG+ － －

慢性肝炎（无复制） + － IgG+ － +

接种后 － + － － －

z 治疗：急性期支持治疗

z 慢性肝炎（HbsAg&DNA 阳性，血 ALT 高或活检发现有炎症）：

IFN-α-2b 或拉米夫定治疗有 20%-40%病人出现复制标记物消

失以及肝功能正常；长期治疗可导致出现基因突变，发生对拉

米夫定耐药

z 肝移植：80%-100%重新感染，预后很差，除非给予抗乙肝病

毒免疫球蛋白或拉米夫定

z 肝癌危险明显增加，每 3-6 个月复查 AFP 和肝脏 BUS

3. 丙型病毒性肝炎

z 传播：经皮肤传播要远多于性交传播，20%病人无明确传播途

径

z 潜伏期：1-3 个月

z 肝外表现：冷球蛋白血症、淋巴瘤、迟发性皮肤卟啉症

z 自然病程

9 急性感染：黄疸 25%，亚临床 75%，暴发性肝炎罕见

9 慢性：50%-80%发展为慢性感染，20%-30%发展为肝硬化

（约 20 年后），2%-5%/年（20-30 年后）发展为肝细胞肝

癌

z 血清学

9 抗 HCV（ELISA）：6 周到 9 个月阳性

9 HCV RNA：活动性感染的标记物

z 诊断：急性感染＝HCV RNA 阳性±抗 HCV 阳性；慢性感染＝

抗 HCV 及 HCV RNA 均阳性

z 抗病毒治疗（ALT 增高&肝活检有活动性炎症和部分纤维化表

现）

z 肝移植：100%再感染，但通常是轻微感染

z 提示预后较好的因素：低 HCV RNA 水平、无肝硬化、女性、

<40 岁、非 1 型基因型

4. 丁型病毒性肝炎

z 经皮或性交传播

z 病因学：需要 HBV 感染

z 自然病程：表现为更严重的肝炎，更快地进展到肝硬化

z 诊断：抗 HDV 抗体阳性

5. 戊型病毒性感染

z 粪口传播

z 自然病程：急性肝炎，无慢性

z 诊断：抗 HEV IgM 阳性

6. 其他病毒（CMV，EBV，HSV）

自身免疫性肝炎（AIH）

1. 诊断

z 首先除外其他原因的肝炎

z 高球蛋白血症+肝炎提示 A 皮下注射的可能

z 胆汁淤积少见

z 自身抗体及分类

9 1 型：抗平滑肌抗体（ASMA），ANA，女性多见，±合并

其他 CTD

9 2 型：抗肝/肾微粒体 1 型抗体（抗 LKM1）

9 3 型：抗可溶性肝抗体（抗 SLA）

z 肝脏活检是金标准

2. 重叠综合征

z 自身免疫性肝炎+PBC 或原发性硬化性胆管炎

3. 治疗

z 适应症：ALT 超过正常上限 10 倍+AST 超过正常上限 5 倍+γ

球蛋白超过正常上限 2 倍

z 强地松±硫唑嘌呤

z 肝移植

其他原因肝病

1. 酒精性

z 特征：转氨酶通常<300-500 以及 AST/ALT>2

z 治疗：戒酒；当判别值>32 或有脑病（无 GIB 或感染）时需要

治疗（判别值=（4.6×（PT－对照）+TBil））；强地松 40mg

口服 qd×1 个月，4-6 周内减量

2. 药物和毒物

z 对乙酰氨基酚

z 胺碘酮、吡咯类、他汀类、INH、甲基多巴、苯妥英、PTU、

利福平、磺胺、四环素

z 氟烷，CCl4

z 毒蘑菇

3. 缺血性肝炎

z “休克肝”伴有转氨酶>1000U/L 和 LDH 高

4. 遗传代谢性

z Wilson 病：铜蓝蛋白升高，K-F 环

z 血色病：铁蛋白明显升高

z 糖原累积病：低血糖，高尿酸，高血脂，高乳酸，发育迟缓

5. 血管源性

z 布加综合征：肝静脉或下腔静脉梗阻

z 右心衰，缩窄性心包炎，限制性心肌病

z 肝小静脉闭塞症：腹水，黄疸，体重增加，肝大，可疑用药史

爆发性肝衰竭（FHF）

1. 定义

z 既往肝功能正常新近出现急性重度肝损+凝血异常+脑病

z 时间：8 周内出现脑病（爆发性）；8 周-6 个月（亚爆发性）

2. 病因

z 病毒：HBV、HAV（少见）、HCV（罕见）、HEV（常见于

孕妇）、其他病毒（CMV、EBV、HSV、VZV）

z 药物和毒物：扑热息痛（引起 FHF 的最常见药物）、毒蘑菇、

苯妥英钠、丙戊酸、CCl4、INH、酮康唑、利福平、磺胺、四

环素、胺碘酮、PTU、三环类抗抑郁药

z 血管：门脉血栓形成、布-加氏病、VOD、缺血性肝炎

z 其他：恶性肿瘤肝脏侵润（如淋巴瘤、恶组）、全身性感染、

AIH、Wilson 病、急性妊娠脂肪肝、HELLP 综合征

z 特发性

3. FHF并发症

z 肝性脑病：Ⅰ期＝神志改变；Ⅱ期＝嗜睡，意识错乱；Ⅲ期＝

木僵，Ⅳ期＝昏迷；多数有脑水肿

z 肝肾综合征

z 低血糖、代谢性酸中毒

z 全身性感染、休克、凝血异常

4. 辅助检查

z 病毒血清学检查；毒物筛选（可送 307 医院）

z 腹部 BUS 或 CT，肝静脉和门静脉多普勒超声

z 肝活检

5. 治疗

z 急性期主要死亡原因是脑水肿，抬高床头，监测颅内压（ICP），

降低 ICP 的方法：甘露醇，过度通气，血滤等

z 血流动力学和呼吸支持

z 改善凝血异常

z 严密监测和治疗感染，处理低血糖

z 特殊病因的治疗（如对乙酰氨基酚：N-乙酰半胱氨酸；自身免

疫性肝炎：糖皮质激素；Wilson 病：螯合剂等）

z 人工肝脏支持系统（artificial liver assist device）

z 肝移植

6. 预后

z 10%-50%存活率

z 脑病程度：自发缓解率：Ⅰ-Ⅱ期（65%-70%）；III 期（40%-50%）；

Ⅳ期（<20%）

z 年龄>40 或<10 岁，预后更差

z HAV 和对乙酰氨基酚造成的 FHF 的预后相对较好

z 肝移植后 1 年存活率>60%

终末期肝病

1. 肝性脑病

z 去除诱因，包括：饮食不当、感染、消化道出血、镇静剂（避

免使用苯二氮卓类和阿片类）、过度利尿、肾功能不全和便秘

z 治疗：乳果糖 15ml tid，保证每日有 3-5 次软便（pH<6）

z 血氨水平与严重程度不平行，不必监测

2. 肝肾综合征

z 分为两型，Ⅰ型短期内肾功能迅速恶化，常有诱因，预后差；

Ⅱ型肾功能缓慢恶化

z 对利尿剂反应差

z 同时应用大剂量白蛋白和血管活性药物（多巴胺，去甲肾上腺

素）能使部分病人肾功能恢复

3. 自发性细菌性腹膜炎（SBP）

z 在腹水的基础上出现下列症状：腹痛、发热、肠鸣音减弱、肝

性脑病加重、低血压。但实际上只有 70%有发热，60%有腹痛，

50%发生脑病。10%可以没有任何症状。因此，对于肝硬化合

并腹水的病人应放宽行诊断性腹穿的指征

z 危险因素：低蛋白腹水、胆红素>2.5mg/dl、消化道出血（20%

的消化道出血病人入院时同时合并 SBP）、泌尿系感染、导管

置入、SBP 既往病史（40%的病人会在 6 个月内再发）。1-2

年的病死率为 25%

z 诊断依据腹腔穿刺，腹水细胞计数和分类

9 PMN>250/mm3（敏感性和特异性>90%）；穿刺损伤通常

WBC/RBC 为 1:250，淋巴细胞/RBC 为 1/750；（RBC 数量

的增加提示有心源性腹水的可能，因为肝脏淤血可促使

RBC 渗出；但大多数 RBC 都来自穿刺损伤）。白细胞数大

于 10000 提示继发性腹膜炎

9 5%-20%病人的腹水革兰染色可见细菌，这不仅有助于诊

断，若发现有混合病原菌时应想到肠穿孔的可能

z 病原菌培养阳性可以确诊 SBP，并有助于针对性治疗最常见的

致病微生物为大肠杆菌和链球菌

z 治疗选择三代头孢（如：头孢噻肟、头孢曲松）

z 输白蛋白纠正低蛋白血症

z 对于高危病人（腹水中总蛋白<1.0 或有 SBP 既往史），可以

给予环丙沙星 750mg qw 预防 SBP

4. 慢性肝病的 Child-Pugh 肝功能分级

分值 1 2 3

脑病分级 无 1-2 级（轻度意

识紊乱/嗜睡）

3-4 级（明显意

识紊乱/昏迷）

胆红素（mg/dl） <1.5 1.5-2.3 >2.3

腹水 无 早期、易控制 难控制

白蛋白（g/dl） >3.5 2.8-3.5 <2.8

PT（>对照几秒） <4 4-6 >6

该分级不适用于胆汁淤积性肝病（如原发性胆汁性肝硬化）

Child-Pugh 肝功能分级对于预后的意义

总分 分级 1 年、2 年生存率

5-6 A 100%，85%

7-9 B 80%，60%

10-15 C 45%，35%

腹水

1. 因 SBP 的表现常不典型，因此对于住院的肝硬化合并腹水的病人

应放宽诊断性腹穿的指征

2. 鉴别诊断：腹水产生的机制：

z 静水压升高（门静脉压）：包括心源性（右心衰、缩窄性心包

炎）和非心源性（布-加氏病、肝硬化等）

z 渗透压降低：血浆白蛋白保留或合成能力的减弱，导致低白蛋

白血症

z 毛细血管通透性增加：结核和腹膜肿瘤导致淋巴管的阻塞

z 混合性：胰腺炎

3. 血清－腹水白蛋白梯度（SAAG）＝血清 ALB－腹水 ALB。高梯

度（≥1.1）说明为门脉高压性腹水

高梯度（≥1.1） 低梯度（<1.1）

肝硬化

酒精性肝炎

心衰

巨大的肝转移癌

暴发性肝衰竭

布-加综合征

门静脉栓塞

静脉阻塞性疾病（包括肿瘤和弥漫

性肝小静脉闭塞症（VOD））

妊娠脂肪肝

粘液水肿

“混合性”腹水

腹膜肿瘤

妇科肿瘤

肠道肿瘤

腹膜结核

胰源性腹水

胆源性腹水

肾病综合征

浆膜炎（免疫病，高嗜酸细

胞综合征）

肠道穿孔/梗阻/缺血

z 腹水的总蛋白浓度：TP>2.5g/dl 且 SAAG≥1.1，多见于心源性

腹水

4. 治疗

z 药物：

9 治疗目的：阻止腹水的继续产生和防治感染。循化系统每

天可以吸收 0.5 升腹水，因此每天减少体重 0.5kg 标

9 钠的摄入限制在 2g/日

9 利尿：以 2:5 的比例应用速尿和安体舒通。速尿从 40mg

开始，最多用到 160mg/天；安体舒通从 100mg 口服开始、

最多可用到 400mg/天。在血压允许的情况下可以逐渐增加

药物的剂量，每 2-3 天增加 1 次药物剂量

z 腹穿：每周 1 次放腹水 5L，补白蛋白 6-8g/L。

z 处理原发病

消化道出血

1. 概述

2. 通常需要明确以下问题：是消化道出血吗，出血部位在哪里，出血

量有多少，可能的原因是什么，以及是否仍在继续出血

z 对出血部位的估计有助于选择合适的检查：胃镜、结肠镜、乙

状结肠镜、血管造影、放射性核素扫描等

z 危险因素：既往出血史、大手术后、外伤、凝血异常和抗凝药

物、服用 NSAIDs 药物、肝病、入住 ICU/MICU、严重呕吐

z 便血提示下消化道出血，10%严重的上消化道大出血也会出现

便血

z 出血量超过300ml才会出现黑便，经常是上消化道出血的标志；

缓慢的小肠或结肠出血也会表现为黑便

z 10%的上消化道出血胃管冲洗为阴性

z 鉴别：鼻出血，咯血，服用铋剂、铁剂和木炭

z 服用β阻滞剂会掩盖生命体征的变化

3. 诊断

出血部位 病因 症状/体征

消化性溃疡，肿瘤 血管畸形 上腹痛

胃炎、静脉曲张 肿瘤、食管炎 呕血

上消化道

出血

Mallory-Weiss 撕裂 门脉高压性胃病 黑便

憩室、动-静脉畸形 肠道手术 便血

结肠癌，息肉 血管畸形 鲜血便

肛门直肠疾病 炎性肠病（IBD）

下消化道

出血

肠系膜血管阻塞 感染性腹泻

4. 临床危险度分级（内镜检查之前）：通常最先进行的是临床判断

z 根据临床标准判断内镜检查的必要性和病人所需的治疗强度。

中危的病人需要收住院；高危的病人收住 ICU/MICU 治疗

z 最主要的死因是出血导致的呼吸、心血管、感染和肾脏并发症，

而不只是由于失血

低危 中危 高危

年龄<60 年龄>60 年龄>60

收缩压>100，生命

征平稳

收缩压<100,轻度持

续的心动过速

收缩压<100，严重的

持续性心动过速

输血<2 单位 输血>2 单位 输血>5 单位

无基础疾病 基础疾病稳定 基础疾病不稳定

无肝病 肝病不合并凝血障

碍和脑病

失代偿性肝病

无中危或高危的临

床症状

无高危的临床症状

z 基础疾病包括：冠心病、慢性心衰、急性肾衰、全身性感染、

转移性恶性肿瘤、肺炎、神志改变、COPD 和哮喘

5. 急诊治疗

低危 中危 高危

z 每 30min 测 1

次生命体征

征

z 建 1 条粗静脉

通路

z 约 2U RBC

z 持续心电监

测

z 每 15min 测生

命体征

z 建 2 条粗静脉

通路，输等张

液

z 约 2-4U RBC

z 持续心电监测

z 每 15min 测生命体征

和 SaO2

z 2 条粗的静脉通路，输

等张液

z 输 2-4U RBC

z 导尿

z 如有大量呕血或神志

改变时须保护气道

z 做好手术准备

z 活跃的上消化道出血需下胃管［当病人有凝血疾病或怀疑有静

脉曲张时置入胃管一般是安全的，但是当有鼻出血时不要置鼻

胃管（先请耳鼻喉科会诊）］

z 胃管：用 50-100ml 生理盐水或白开水洗胃，抬高床头，密切

注意病人的神志，警惕误吸的可能。如果洗出液清亮，仅仅说

明胃部无活动性出血（由于幽门关闭的原因，十二指肠出血可

能难以通过这种方法评估）。如果洗出液中有胆汁，说明十二

指肠可能没有活动性出血，但肉眼观察胆汁常常是不可靠的。

z 查血常规、电解质、凝血、肝功、腹部超声和胸片

z 如果病人有腹胀、腹痛或出现腹膜炎的体征时，需拍腹平片

z 有冠心病和年龄>45 岁者须做心电图

6. 治疗

z 静脉输生理盐水进行容量复苏、改善生命体征。病人应置入两

条外周粗静脉通路，做输血前的准备工作（签同意书，血型，

HIV，HBV，HCV，SYP 和配血）。由于血管内容量不足且常

常合并凝血功能障碍，中心静脉置管并发症相对较多，需谨慎

从事

z 通过输血使血红蛋白稳定（尤其是冠心病病人）、血小板>5 万。

快速出血的病人无论血红蛋白多少都应输血

z 如果 INR>2.0，需给新鲜冰冻血浆和 VitK

z 静脉曲张出血可以给生长抑素，首次剂量 250μg 入壶、此后

250μg/h 持续泵入，可连用 2-5d

z 静脉曲张出血或有进展性肝硬化的，可予抗生素预防感染，头

孢曲松 1g/d 静脉注射，或环丙沙星 500mg 口服、bid×5-7d

z 静脉用质子泵抑制剂（如洛赛克 40mg 静脉注射 qd-q12h）

z 避免应用 NSAIDs、阿司匹林、抗凝药

z 急性出血控制后，为预防食道静脉曲张出血，可以应用非选择

性β受体阻滞剂，如普萘洛尔。调整剂量使基础心率下降 25%

z 等做完内镜后再决定需禁食多长时间

z 下消化道出血：请消化科和外科会诊决定需要做下述何种检

查：核素显像、血管造影、结肠镜或手术

7. 内镜

z 下表显示的是内镜检查总结的病变与危险度分级

低危 中危 高危

胃炎

食管炎

Malloy-Weiss 撕裂

基底干净的溃疡

有血块的溃疡

Dieulafoy 损伤

静脉曲张

活跃性出血的溃疡

溃疡处血管暴露

z 由消化科会诊医师根据内镜下所见的危险因素决定是否可以

开始进食

z 查幽门螺旋杆菌，若阳性则开始治疗。如果病人正在服用

NSAIDs，考虑换用 COX-2 抑制剂或合用 PPI

z 中高危病人在内镜检查后仍需继续观察有无再出血。低危病人

在内镜检查后就可以出院而高危病人有时需继续观察 72h

8. 下消化道出血：处理原则和上消化道出血类似。快速下消化道出血

可以考虑核素显像，该方法可以发现 0.1-0.5ml/min 的出血灶。如

果出血部位已经大致确定，请外科或介入科会诊

肠系膜缺血和肠系膜静脉血栓形成

1. 背景

z 症状重于体征

z 这两种疾病的病死率较高，早期治疗可能有助于改善预后。远

期会出现短肠综合征；肠系膜静脉血栓形成病人还可出现静脉

曲张

z 急性肠系膜缺血病人（特别是栓塞性疾病）通常会有中毒表现

和乳酸酸中毒

2. 危险因素

z 肠系膜缺血：动脉硬化、心脏瓣膜病、心律失常、心内膜炎、

动脉栓塞性疾病

z 肠系膜静脉血栓形成：高凝状态、腹部恶性肿瘤、炎性肠病

3. 腹痛特点

z 肠系膜缺血：突然发生（尤其是栓塞性疾病），若为动脉粥样

硬化所致，也可能逐渐发生，持续较长时间，特点是餐后痛（肠

绞痛），定位模糊

z 肠系膜静脉血栓形成：逐渐发生，定位模糊

4. 影像学

z 肠系膜缺血：CT 扫描的敏感性低（60%）；腹腔动脉造影可以

确定诊断

z 肠系膜静脉血栓形成：CT 敏感性高，很少需要做血管造影

5. 治疗

z 肠系膜缺血：手术切除坏死的肠段，当怀疑有肠系膜缺血病并

合并低血压时应避免使用肾上腺素类药物

z 肠系膜静脉血栓形成：溶栓、长期抗凝、手术

营养支持

1. 只要胃肠道允许，应尽可能选择肠内营养（费用低，使用方便，营

养支持更好，有助于减少感染）。肠外营养可作为肠内营养的补充

2. 全肠外营养的适应症：短肠综合征，高流量胃肠瘘，妊娠剧吐，骨

髓移植，胃肠道无功能同时血白蛋白低于 2.8g/dl

3. 基本公式

z 大多数病人每日热卡需要量为 25-35kcal/kg

z 总热卡＝葡萄糖（g）×3.4+氨基酸（g）×4.0+脂肪（g）×9.0

z 氮平衡＝24 小时蛋白质摄入（g）/6.25－（24 小时尿氮（g）

+4）

4. 肠外营养常用配方

z 每日摄入蛋白质 1.0-1.5g/kg，葡萄糖不超过 5g/kg，脂肪不超

过 2g/kg（脂肪热卡不超过总热卡的 60%）

z 中心静脉输注：15%葡萄糖，5%氨基酸，5%脂肪（总热卡

1160kcal/L，渗透压 1250mosm/L）

z 外周静脉输注：5%葡萄糖，5%氨基酸，5%脂肪（总热卡

820kcal/L，渗透压 900mosm/L）

z 某些疾病（烧伤，肿瘤以及脏器衰竭）的病人应考虑特殊配方

5. 并发症：

z 肠内营养：腹泻，误吸，腹胀，食管炎，电解质紊乱（老年人

易出现高渗性脱水）

z 肠外营养

9 导管相关并发症：感染，出血，气胸，血栓形成等

能安全有效地利用胃肠道吗？

营养支持需要 6 周以上吗？ 肠外营养

是 否

行空肠造瘘 鼻饲管

误吸风险高吗？

是 否

鼻十二指肠（空肠）管 鼻胃管

营养支持需要 2-3 周以上吗？

是

中心静脉输注

外周静脉能用吗？

外周静脉输注

否 是

9 代谢并发症：高血糖，高渗性脱水，高氯性代谢性酸中毒，

氮质血症，电解质紊乱（高磷，低钾，低镁，低锌，低铜），

肝功受损，非结石性胆囊炎等

住院病人腹泻

1. 病因

z 住院病人出现腹泻通常是难辨梭状芽胞杆菌感染或药物造成

的。其它少见的原因包括：其它病原菌的感染、使用阿片类药

物、吸收不良和甲亢

z 导致腹泻的药物包括：抗生素（无论能否引起难辨梭状芽胞杆

菌感染，抗生素都会引起“抗生素相关性腹泻”），含镁、钾和

山梨醇的药物，NSAIDs，抗心律失常药和其它多种药物

2. 评估

z 入院 72 小时以上的病人，送检便常规、便找寄生虫以及便培

养等检查常常帮助不大。但免疫力低下和炎性肠病病人是例外

z 高危病人或正接受抗生素治疗的病人应行难辨梭状牙孢杆菌

便毒素。毒素检查的敏感性为 94%-100%，特异性为 99%

z 必要时考虑查贾第鞭毛虫、隐孢子虫、肠阿米巴、微小孢子虫

和大肠杆菌 O157:H7

z 如果病人存在免疫力低下或怀疑为炎性肠病，要请消化科会诊

决定是否需要内镜检查

3. 治疗

z 一般来说不要用止泻药，除非你有把握除外感染性腹泻、炎性

肠病和中毒性巨结肠后，才可以谨慎地使用洛哌丁胺等止泻

药。相对来说，八面蒙脱石（思密达）更安全

z 由于病人在腹泻发生后可能存在一过性的乳糖不耐受，可以试

用不含乳糖的食物

4. 难辨梭状牙孢杆菌

z 难辨梭状牙孢杆菌感染的临床谱包括无症状带菌者（占感染人

群的 2/3）、结肠炎和爆发性中毒性巨结肠

z 表现为腹泻、下腹痛、中性粒细胞升高（白细胞计数可以明显

升高）和/或发热

酸 平衡＆ 疾病 碱 肾脏

酸碱紊乱诊断流程

1. 诊断依据：血气分析、电解质、尿素氮、肌酐、血糖、阴离子间隙

（AG）

2. 确定原发的酸碱紊乱类型

紊乱类型 pH PaCO2 HCO3

呼吸性碱中毒 >7.40 <40

呼吸性酸中毒 <7.40 >40

代谢性碱中毒 >7.40 >24

代谢性酸中毒 <7.40 <24

3. 用公式（见下）评估有无代偿

4. 计算出 AG（Na-HCO3-Cl，正常值 12±4）。如果 AG≥20，无论 pH

或 HCO3 如何都肯定存在代谢性酸中毒

5. 计算出阴离子间隙差值（ΔAG）。当 AG≥20 时，应计算 ΔAG 以明

确是否重叠其他代谢性酸解失衡。ΔAG＝病人 AG－12（正常 AG）。

若（ΔAG+实测 HCO3）>30，则表明在 AG 增高的代谢性酸中毒基

础上合并代谢性碱中毒；若（ΔAG+实测 HCO3）≤18，则表明在

AG 增高的代谢性酸中毒的基础上合并正常 AG 的代谢性酸中毒

6. 代偿公式

z 代谢性酸中毒：

9 HCO3 每减少 1mmol/L 则 PaCO2 值减少 1.2

9 PaCO2 值为 pH 后两位数

z 代谢性碱中毒：

9 HCO3 每增加 1mmol/L 则 PaCO2 值增加 0.6

z 呼吸性酸中毒：

9 急性：PaCO2 每增加 1mmol/L HCO3 值增加 0.1

9 慢性：PaCO2 每增加 1mmol/L HCO3 值增加 0.35

z 呼吸性碱中毒：

9 急性：PaCO2 每减少 1mmol/L HCO3 值减少 0.22

9 慢性：PaCO2 每减少 1mmol/L HCO3 值减少 0.5

7. 各种酸碱紊乱的鉴别诊断

z 呼吸性碱中毒：中枢神经系统疾病、低氧、肺感受器刺激（哮

喘、肺炎、肺水肿、肺栓塞）、焦虑、药物（水杨酸，茶碱）、

肝衰、全身性感染

z 呼吸性酸中毒：呼吸中枢抑制（鸦片，吗啡）、神经肌肉疾病

（格林巴利综合征、重症肌无力、低钾血症）、胸壁疾病、气

道阻塞、COPD

z 代谢性碱中毒：

9 氯离子有效型（尿氯<10，常常容量不足）：呕吐、胃管引

流、利尿剂、高碳酸血症、肠道绒毛膜腺瘤、先天性氯相

关性腹泻

9 氯离子抵抗型（尿氯>20，常常容量过多）：低钾血症、原

发性醛固酮增多症、继发性醛固酮增多症（心衰、肝硬化、

腹水）、Cushing 综合征、Bartter 综合征、Gitelman 综合征、

Liddle 综合征

9 混合型：难以重吸收的离子（高剂量羧苄青霉素或其它青

霉素衍生物）、碱性药物（例如在治疗酸中毒过程中过度应

用碱如大量输注枸橼酸抗凝剂）

z 代谢性酸中毒（AG 增加的酸中毒）：即存在无法测量的阴离子

9 甲醛、乙撑乙二醇、三聚乙醛、异烟阱、水杨酸

9 尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、饥饿或酒精性酮症酸中毒、

乳酸酸中毒

9 横纹肌溶解

z 代谢性酸中毒（AG 正常的酸中毒）：

9 非肾性原因：消化道病因（腹泻、肠梗阻、瘘、绒腺瘤）、

尿道改路（输尿管乙状结肠/回肠管吻合术）、氯化物应用、

高氯性酸中毒、NH4Cl、TPN、考来烯胺

9 肾性原因：肾小管酸中毒

z AG：

9 根据低白蛋白血症调整 AG：低白蛋白血症时 AG 的正常

范围（12±2）相应减低，因为白蛋白是血浆内重要的阴离

子来源，血浆白蛋白每减少 1g/dl，AG 减少 2.5mmol/l

9 如果存在 AG 升高，应计算渗透压，可将鉴别诊断集中在

增加的阴离子性质上

9 低 AG 的鉴别诊断：低白蛋白血症、卤化物（Br、I）中毒、

多发性骨髓瘤、严重的高血脂症（化验误差）

肾小管酸中毒（RTA）

Ⅰ型 Ⅱ型 Ⅳ型

位置 远端 近端 远端

缺陷部位 远端酸化 HCO3 重吸收↓ 醛固酮↓或抵抗

尿 pH >6.0 不一定 通常<5.3

血 K 低或者正常 低或者正常 高

血 HCO3 非常低（可<10） 中度低（14-20） 通常>15

FE HCO3 <3%-5% >8%-10% 1%-15%

U-BCO2 <20mmHg >20mmHg <20mmHg

1. 常见原因

z AG 正常的代谢性酸中毒应考虑 RTA 的可能

z Ⅰ型 RTA：原发性、两性霉素 B、干燥综合征、骨髓瘤、淋巴

瘤、严重容量不足

z Ⅱ型 RTA：原发性、骨髓瘤、乙酰唑胺、重金属、Fanconi 综

合征。注意 Fanconi 综合征是近曲小管广泛的重吸收功能不全，

可原发或继发于上述所有引起Ⅱ型 RTA 的病因

z Ⅳ型 RTA：醛固酮分泌减少或抵抗，最常见于糖尿病，肝素、

Addison 病和 NSAIDs 类药物引起也很常见。最主要的问题是

高钾血症而不是酸中毒

2. 尿阴离子间隙（UAG）只适用于Ⅰ、Ⅳ型 RTA，不适用于Ⅱ型 RTA

3. FECO3：HCO3 排泄分数，U-BCO2：尿气分析和血气分析中 PACO2

差值，这两项指标有利于诊断 I 型和Ⅱ型 RTA

4. 注意：病人是否存在肾功能不全？肾功能不全是比 RTA 更常见的

引起“肾性酸中毒”的原因

z 早期慢性肾病可导致 AG 正常的酸中毒，原因是肾单位大量减

少导致氨生成和肾髓质重吸收 NH4＋的减少，因此造成酸中毒

z 晚期慢性肾病当肌酐清除率减少时，肾脏失去分泌阴离子（磷

酸、磺胺、尿酸盐等）的能力时才造成 AG 增加的酸中毒就会

出现 AG 增加的酸中毒

代谢性酸中毒的特殊问题

1. 生理盐水导致的高氯性代谢性酸中毒的病理生理

z 背景：Na 和 Cl 在血浆中的正常浓度分别是 140 和 100mmol/L，

故人正常 pH 是 7.4

z 当给病人输入等渗生理盐水（一种高氯溶质）时，实际效果是

显著提高了血氯化物的水平并最终导致酸中毒

z 当给病人氯化钠时，它会象下面的反应式所示的与水结合：

z NaCl+H2O→HCl+NaOH

z 在正常条件下，强酸（HCl）和强碱（NaOH）互相抵消，对

pH 无影响但是，因为正常血浆的 Na 和 Cl 浓度分别是 140 和

100mmol/L，补充生理盐水（154mmol Na 和 154mmolCl）使得

氯离子大量增加并超过钠离子。增加的氯离子使得酸碱平衡偏

向于 HCl，因此引起了非间隙性代谢性酸中毒

2. 治疗代谢性酸中毒时使用 NaHCO3的缺点

z NaHCO3 可暂时纠正血 pH 值，但代价是加重细胞内酸中毒

（CO2 向细胞内转移）

z 使用 NaHCO3 所生成的 CO2 可引起呼吸性酸中毒（特别是呼吸

衰竭时，如 ARDS），会进一步降低血 pH

z 对水负荷过量的病人，再给予大的钠负荷是不利的

z 基本原则：NaHCO3 禁用于乳酸酸中毒，在多数 AG 正常的代

谢性酸中毒中使用 NaHCO3 相对安全

低钠血症

1. 定义：Na+

<130mmol/l；最常见的电解质紊乱

2. 症状：神志改变、癫痫、昏迷、头痛、肌肉痉挛

3. 诊断：评估容量状态、血浆渗透压、尿渗透压和尿钠

4. 诊断思路

5. SIADH要点：排除性诊断，通常尿钠>20且血尿酸低，注意患SIADH

时尿钠变化与饮食摄入钠相一致，因为肾可以平衡 ADH 过度分泌

所引起的水重吸收增多，使得血容量可以维持正常

6. SIADH 鉴别诊断

z 肺部：肺炎、结核等

z CNS 病变：外伤 CAN、蛛网膜下腔出血、脑肿瘤、脑膜炎、

格林巴利综合征等

z 肿瘤：最常见于小细胞肺癌

z 药物

9 促进 ADH 分泌：细胞毒性药物（CTX、VCR）、卡马西平、

神经镇静药

9 潜在的 ADH 活性：氯磺丙脲、CTX

z 术后：在疼痛诱发 ADH 分泌增多时，输注过量的低渗液体

9 其他：疼痛和许多其他的应激

7. 治疗

血糖升高

Ⅳ输液

血浆

渗透

压

血容量过少 低渗透压

肾外：

消化道、

皮肤、胃

肠引流、

出血

肾丢失：

利尿剂、

渗透性利

尿、钠丢

失、肾上

腺功能减

退

血容量正常：

甲状腺功能低下、肾上腺

功能减退、SIADH（尿渗

透压>100，尿钠>20）、多

饮（尿渗透压<100）、酗

酒（尿渗透压<100）、噻

嗪类利尿剂

蛋 白 ↑ 或 血

脂 ↑ 造成的

实验室误差

血容量过

多：心衰、

肾病、肝硬

化、肾衰

>295 280-295

<280

尿钠<10 尿钠>20

z 注意：纠正太快可导致永久中枢脑桥脱髓鞘疾病，一般出现在

快速纠正后的 48 小时内，如软瘫、构音困难、吞咽困难、步

态异常，慢性低钠血症的病人更易发生

z 纠正公式：评价 1 升静脉液体对血钠变化的影响（IVF：静脉

液体，TBW：人体水含量）

血钠改变/升液体＝

z 低血容量：

9 保持血流动力学稳定：补充生理盐水

9 纠正低钠血症：最大的纠正速度：8-10mmol/d；如果有症

状，按照 1-2mmol/h 纠正直到症状消失，24 小时纠正速度

不超过 12mmol

9 牢记当病人血钠接近正常时，ADH 分泌将减少（原因是容

量得到恢复），排出稀释性尿，从而加速低钠血症的纠正

9 液体选择：3%NaCl：513mmol Na+

9 0.9%NaCl（NS）：154mmol Na+

z 正常血容量：

9 有症状：3%NaCl+速尿

9 无症状：液体限制在 1L/d

9 治疗引起 SIADH 的原发病

9 牢记存在 SIADH 时，等渗盐通常会加重低钠血症

z 高血容量：

9 限水：1.0-1.5L/d

9 利尿：速尿

9 急诊透析：去除过多容量

9 注意：不常规使用高渗盐水

（IVF［Na+

］+IVF［K+

］）－血 Na+

TBW（升）+1

高钠血症

1. 定义：Na+

>145 mmol/l，绝大多数是因脱水或水摄入不足造成

2. 症状：呼吸深快、疲乏、烦躁不安、失眠、神志改变、昏迷

3. 诊断：评价容量状态、尿量、尿渗透压、尿钠

病变 容量状态 24 小时尿量 尿钠 尿渗透压

渴感减退 低 <500ml <10 >400

尿崩症 低 >>>1L 正常 <250

经肾丢失低

渗透液

低 >1L >20 >500

经胃肠丢失

低渗透液

低 <500ml <10 >500

经皮肤丢失

低渗透液

低 <500ml <10 >500

钠摄取 正常/高 >>1L >100 >500

z 渴感减退：水摄入少（体弱老年人）、神志改变、插管病人

z 尿崩症（DI）：限水后尿渗透压<300 可确诊，用加压素鉴别中

枢性或肾性 DI

9 中枢性 DI：（用加压素后尿渗透压升高）：CNS 创伤或感染、

肿瘤、动脉瘤、希汉综合征、肉芽肿性疾病（结节病，组

织细胞 X 症）

9 肾性 DI：（用加压素后尿渗透压不改变或极小改变）、药物

（锂、去甲金霉素）高钙血症、低钾血症

9 注意：大多数 DI 病人有口渴并可摄入水，因此常无高钠

血症发生

z 肾性丢失：襻利尿剂、渗透性利尿（高血糖，TPN）、ATN、

梗阻后利尿

z 经胃肠道丢失：呕吐、胃肠引流、肠瘘、腹泻、渗透性泻药（如

乳果糖）

z 经皮肤丢失：烧伤、大量出汗

z 高渗性钠摄入：高渗性 NaCl 或 NaHCO3 输入，肾功能正常时

不易发生

4. 治疗

z 病理生理机制：高钠血症→液体从脑细胞流向 ECF→脑脱水→

脑细胞的渗透裂解产物增加→脑细胞内渗透压增加→液体进

入脑细胞→维持正常脑容积，如高钠血症纠正太快，渗透裂解

产物形成的细胞内高渗透压可引起脑水肿

z 纠正引起高钠血症的潜在病因（治疗中枢性 DI 的 DDAVP、治

疗肾性 DI 的低钠饮食和噻嗪类利尿剂、停止使用高渗性液体、

治疗高钙血症、控制发热等等）

z 选择替代液体：

9 高钠血症伴低血容量：1/2 张 NS（0.45%）或 1/4 张 NS

（0.2%），见下面公式，注意：等渗液只用于血流动力学

稳定时

9 高钠血症伴正常血容量：饮水或 5%GS 可引起多余的钠经

尿排泄

9 高钠血症伴高血容量：5%GS 可减少高渗状态，但会进一

步扩张血管内容量，因此应使用襻利尿剂（速尿

0.5-1mg/kg）排出多余的钠

z 纠正高钠血症：

9 最快纠正速度：10mmol/l/d

9 纠正方法：口服/胃管或静脉输液

9 纠正公式：评价 1 升静脉液体对血钠变化的影响：

血钠改变/升液体＝ （IVF［Na+

］+IVF［K+

］）－血 Na+

TBW（升）+1

低钾血症

1. 原因

z 摄入不足

z 消化道丢失：呕吐、腹泻、滥用泻药、肠瘘、绒毛膜腺瘤

z 肾性丢失：药物（利尿剂、庆大霉素、两性霉素 B、羟苄青霉

素）、盐皮质激素过多（Cushing 病、醛固酮增多症）、先天性

（Gitelman 和 Liddle 综合征）、高血糖（渗透性利尿）、低镁血

症

z 细胞内转运：碱中毒（代谢性和呼吸性）、胰岛素增加、低钾

性周期性麻痹、β-激动剂

2. 症状/体征

z 轻/中度：肌无力、疲劳、抽搐、便秘、肠梗阻

z 重度：软瘫、反射低、CO2 潴留、手足搐搦、横纹肌溶解

z 低钾可增加洋地黄中毒的风险

3. ECG：T 波低平、U 波、心律失常（如 PSVT、房颤）、ST 段压低、

QT 假性延长。注意：低钾血症可能以室速，甚至室颤为首发表现，

低钾血症发生的越快，恶性心律失常的可能性越大

4. 诊断：低钾血症伴有经尿丢钾大于 30mmol/d 提示肾性失钾

5. 治疗

z 先查肌酐：对于肾功能不全病人的补钾要谨慎

z 补充镁

z 补充钾到接近 4.0

z 口服补钾容易引起消化道不适：单次最大剂量 40mmol

z 静脉补 KCl 应小于 10mmol/hr（外周静脉）或小于 20mmol/hr

（中心静脉）（15%的 KCl 10ml 相当于 20mmol）

高钾血症

1. 病因

z 假性：取血过程中溶血、PLT 或 WBC 急剧增加

z 摄入过量：食物、医源性

z 丢失减少：肾衰、IV 型 RTA、肾上腺皮质功能不全或其它盐

皮质激素过低、药物（螺内酯、ACEI、磺胺）

z 细胞释放出 K：酸中毒、细胞大量死亡（横纹肌溶解、烧伤和

肿瘤溶解）、腹膜后出血

2. 症状/体征：肌无力、腹胀；常常无症状，需要注意的是首发症状

可以是心跳骤停

3. ECG：T 波高尖、PR 延长伴 P 波消失、QRS 增宽、室颤

4. 治疗

z 心电监护

z 复查血钾

z 即刻治疗（几分钟内完成）：对有 ECG 改变者，用 10-20ml 葡

萄糖酸钙（持续推注 30-60 秒）稳定心肌细胞；

z 暂时治疗（将钾转运到细胞内）

9 10%GS 加 10-16u 常规胰岛素静点

9 5%NaHCO3：用于严重高钾血症合并酸中毒的病人

9 10%葡萄糖酸钙 10-20ml 静脉注射

z 去钾治疗：

9 利尿剂：增加肾分泌钾；速尿 40-160mg 入壶

9 聚苯乙烯磺酸钠口服

9 透析：急性肾衰无尿的病人应及时透析治疗，注意血滤纠

正钾离子的速度往往比传统血透慢

低钙血症

1. 纠正低白蛋白血症：血浆白蛋白每减少 1mg/dl，计算血 Ca 浓度应

增加 0.8mg/dl；若白蛋白<2g/dl，检测游离 Ca，注意碱中毒可使

Ca 与白蛋白结合更紧密，使得游离 Ca 总量减少，并加重症状

2. 体征：感觉异常、抽搐（特别是手足搐搦）、昏睡、谵妄、癫痫、

Trousseau 征（用止血带捆绑上肢，使上肢动脉闭塞 3 分钟后出现

腕痉挛）、Chvostek’s 征（扣击耳前面神经时出现面肌收缩）、QT

延长

3. 病因

z GI 吸收减少、甲状旁腺功能低减或假性甲状旁腺功能低减

（PTH 抵抗）、维生素 D 缺乏（包括营养不良）、肾衰（1,25

（OH）2 维生素 D 缺乏）、重症病人、低镁血症（抑制 PTH 释

放和激活）

z 体内转移：急性胰腺炎、横纹肌溶解、溶瘤综合征、甲状旁腺

切除术后，“成骨细胞性”转移癌（乳腺、前列腺癌）

z 药物：襻利尿剂

z 记忆“HIPOCAL”

9 Hypothyroidism 甲状旁腺功能减退

9 Hypo/hypermagnesemia 低/高镁血症

9 Infection 感染，特别是革兰阴性菌造成的感染性休克

9 Pancreatitis 胰腺炎

9 Over transfused 输液过多

9 Chronic renal falure）慢性肾衰：最常见的原因（或其它维

生素 D 缺乏状态），活化维生素 D 的减少，导致肠吸收 Ca

减少

9 Absorption 吸收不良

9 Loop diuretics 襻利尿剂使肾分泌 Ca 增加

4. 治疗

z 通常来说，除非低钙血症引起症状或预计血钙会进一步降低，

否则无需立即治疗

z 口服：CaCO3 500-1000mg 3 次/日，两餐间（最大程度吸收）；

若在餐中服用则为磷结合剂；同时考虑合用维生素 D（肾衰病

人用 1,25（OH）2维生素 D）

z 静脉：最大剂量 10mmol/小时

z 纠正低镁血症

z 纠正代谢性酸中毒可降低血浆游离钙，加重低钙症状

高钙血症

1. 病因

z 原发性甲状旁腺功能亢进：甲状旁腺腺瘤最为常见

z 恶性肿瘤：分泌 PTH 相关肽（例如肺癌，肾癌，胰腺癌等），

直接骨破坏（骨髓瘤，淋巴瘤和转移癌）

z 肉芽肿性疾病：结节病

z 噻嗪类利尿剂

z 维生素 D 中毒

z 乳碱综合征

z Paget 病

z 甲状腺功能亢进

z 制动（特别是青壮年）

z 家族性低尿钙性高钙血症

z 锂中毒

z 慢性肾衰：三发性甲状旁腺功能亢进

2. 体征

z 肾：多尿、肾结石、肾衰、异位钙化

z 消化道：厌食、恶心、呕吐、便秘

z 神经系统：无力、疲劳、谵妄、昏睡、昏迷

z ECG：QT 缩短

3. 初步评价：

z 血 Ca、P、白蛋白、离子钙、碱性磷酸酶、PTH、维生素 D、

PTH 相关肽，蛋白电泳、TSH 和影像学（胸片、骨扫描、骨密

度、CT 等）

z 严重高钙血症常发生于原发性甲状旁腺功能亢进或恶性疾病

z 尿钙升高或正常高限：甲状旁腺功能亢进和恶性疾病

z 尿钙减低：噻嗪类利尿剂、家族性低尿钙性高钙血症

z 血磷水平对判断有一定帮助：

9 血磷低：最可能是 PTH 升高（原发性甲状旁亢或 PTH 相

关肽）

9 血磷高：考虑维生素 D 缺乏或骨吸收增加（例如甲亢）

4. 治疗

z NS 扩容：在第 1 个 24 小时至少需要 3-4 升

z 在补足容量后（尿 Na >20-30）静脉用速尿，若用速尿，一定

要量出为入，保证容量（高钙血症病人存在血容量不足的危险）

z 密钙息 100U 肌肉注射 q 6-12 小时，起效快但作用时间短

z 二磷酸盐：90mg 静脉注射每 24 小时 1 次（Ca>13.5），1-2 天

内起效，副作用有降镁、降磷和低热。肾功能不全减量

z 糖皮质激素：减少消化道吸收，阻止肉芽肿疾病形成 1,25（OH）

2-维生素 D，有一定的抗肿瘤（如骨髓瘤、淋巴瘤）作用

血尿

1. 定义：镜下血尿通常无症状（>3 个 RBC/HPF）；肉眼血尿指 1 升尿

液中至少有 1ml 血

2. 病因：

z 肾小球：肾小球肾炎有 RBC 管型或异常形态 RBC，无血块

z 肾性：肾癌，多囊肾，遗传性肾炎

z 肾后性：结石、结构损坏、感染（包括：TB、血吸虫、前列腺

炎、输尿管炎）、肿瘤、前列腺增生

z 血液系统疾病：抗凝剂、出血性疾病

z 邻近器官病变：如子宫内膜异位症、阑尾炎

z 创伤：导尿、过度运动

z 其他：家族性、“腰痛－出血”综合征、药物（如环磷酰胺）、

高钙血症

3. 诊断方法

z 排除假阳性的红色尿：如甜菜摄入、服用利福平、月经

z 病史：询问感染、泌尿系梗阻、创伤、家族史、有无耳聋和肾

结石

z 体检：有无存在异物或恶性肿瘤的证据

z 查血 BUN/肌酐

z 尿液检查：尿常规和尿沉渣，清洁中段尿培养

9 如果尿沉渣发现为异常形态 RBC，重点查肾小球病变

¾ 除外继发性肾小球疾病（例如 SLE 等）

¾ 肾活检

9 如为正常形态 RBC，要鉴别非肾小球病因的血尿

¾ 尿细胞学检查

¾ IVP：上尿路病变的首选检查

¾ CT：有帮助，与 IVP 不矛盾

¾ 超声：评估肾大小，肾盂积水，囊肿

¾ 膀胱镜检查：高危肿瘤病人推荐应用，可以联合逆行

肾盂造影发现上尿路病变

z 肾活检：怀疑肾小球病变或上述检查未发现问题应尽早进行

急性肾功能衰竭（ARF）

1. 定义：肾功能突然恶化导致无法维持水电平衡和排泄废物，24h 尿

量小于 400ml 为少尿，24h 尿量小于 100ml 为无尿

2. 病因

z 肾前性：常见，如果严重且持续时间长可进展为 ATN

9 体液丢失：呕吐、腹泻、摄入减少、利尿剂、出血、渗透

性利尿（糖尿病、酮症、高钙血症）、烧伤、肾上腺皮质

危象、第三间隙丢失

9 有效循环容量不足：心力衰竭、肝肾综合征、肾炎、休克

9 肾血管灌注不足会加重肾前性因素的影响：ACEI、ARB、

环孢菌素、NSAIDs

z 肾性：根据受损部位分类

9 急性肾小管坏死（ATN）：ARF 最常见病因，危险因素：

¾ 缺血性：任何肾前性病因持续存在、血管性疾病如：

肾动脉闭塞

¾ 肾毒性：氨基糖甙类、两性霉素 B、横纹肌溶解、溶

血、造影剂（参见肾脏疾病：造影剂肾病）

¾ 全身性感染（即使无低血压也可发生）

9 急性间质性肾炎（AIN）：经典三联征：发热、皮疹和嗜酸

细胞增多

¾ 过敏（最常见）：青霉素、头孢菌素、磺胺、NSAIDs、

利福平、苯妥英

¾ 感染：钩端螺旋体、流行性出血热、CMV

¾ 自身免疫疾病：SLE、干燥综合征

9 血管性：肾动脉狭窄（双侧），常见于用 ACEI 后，高血压

急症、溶血尿毒综合征/血栓性血小板减少性紫癜（HUS/

TTP）、先兆子痫、血栓栓塞、主动脉夹层

9 肾小球肾炎（GN）：参见肾脏疾病：急性肾小球肾炎

z 肾后性：

9 输尿管：双侧结石、血块、肿瘤、腹膜后纤维化

9 膀胱颈：神经源性膀胱、脊髓损伤、前列腺增生、结石、

肿瘤、血块、抗副交感神经的药物

9 尿道：狭窄、先天性瓣膜形成

9 肾小管内梗阻：各种结晶（尿酸、草酸钙）

3. 诊断方法

z 服药史：NSIADS、利尿剂、ACEI、抗生素、抗副交感神经药

物

z 既往史：有无前列腺良性增生、结石和肿瘤史

z 体检：注意有无容量负荷过多的表现，如肺部湿罗音、有无感

染征象、尿路梗阻、神志变化等

z 插尿管解除梗阻（特别是无尿病人）以检查残余尿，如果已有

尿管，应冲洗以除外尿管梗阻

z 观察尿量：少尿（<400ml/24h）性肾衰预后差，除了造影剂肾

病（通常是预后较好的少尿性肾衰）

z BUN/Scr：>20/1 提示肾前性；高蛋白饮食、高营养物质、消化

道出血、皮质类固醇可使 BUN 升高；某些药物（如甲氧苄嘧

啶、甲氰咪胍）可使肌酐升高

z 少尿时计算 FENa（（UNa/PNa÷UCr/PCr）×100）：<1%肾前性，

>1%ATN ；若近期应用过利尿剂可用 FEUrea （（ Uurea/

PBUN÷UCr/PCr）×100），<35%肾前性，>35%ATN

z 尿液检查：

9 肾前性：无色透明管型；肾后性：正常或红白细胞、结晶

9 ATN：软褐色管型、粗糙颗粒管型、小管上皮管型

9 AIN：WBC 管型，嗜酸细胞（特异但不敏感）

9 GN：异性红细胞、红细胞管型（特异但不敏感）

9 蛋白尿：高度怀疑 GN（特别是肾病范畴（>3g/24 小时）

或伴随血尿），<1-2g/d 可见于 AIN

z 若考虑横纹肌溶解查 CK，通常 CK>6000 才发生 ATN

z 24 小时尿蛋白定量

z 肾脏超声：

9 肾盂积水：提示梗阻。但急性梗阻或腹膜后纤维化（后者

可用 CT/MRI 证实）时可有假阴性

9 肾脏大小：慢性肾衰双肾多缩小；肾脏增大可见于 DM、

淀粉样变、多囊肾、HIV；肾动脉狭窄时双肾大小可不一

致

4. 治疗：相应针对病因的治疗

z 一般支持治疗

9 严格控制液体摄入（特别是少尿时）：时刻警惕肺水肿

9 避免使用肾毒性药物（如 NSAIDs、氨基糖甙类），根据肾

功能调整药物剂量

9 监测电解质，特别是钾、HCO3、Ca 和 P（慎用静脉钙：

Ca×P>70 可引起转移钙化）

9 输血（对于尿毒症病人，输血使得 HCT>30%即可）

9 进一步加强透析（如提早开始、增加频率、增加强度）可

减少患病率和病死率

z 肾前性：行补液试验，20min 内给予 NS 250ml，观察尿量

z 肾后性：导尿、输尿管成形术、经皮肾造瘘术，注意梗阻后利

尿所致水和电解质异常

z 肾性：针对病因，对于横纹肌溶解或急性尿酸性肾病，可应用

5%GS+NaHCO3 使得尿量增多且尿 PH>6（注意：少尿时要避

免容量过多）

造影剂肾病

1. 定义：应用造影剂 24h 到 72h 后出现的急性肾功能损伤，Cr 升高

>0.5mg/dl 或 CCr 下降>25%-50%

2. 危险因素

z 有肾功能不全的基础

z 老年病人

z 糖尿病、多发性骨髓瘤

z 有效血容量不足（心力衰竭、脱水、肝硬化）

z 正使用肾毒性药物

z 造影剂剂量过大；超过允许使用的最大剂量（5ml×kg/SCr），

一般不应超过 150ml

3. 预防

z 对于存在危险因素的病人，应认真权衡使用造影剂的利弊，考

虑是否可用其它检查替代，尽可能地减少造影剂的用量

z 造影前至少 48h 要禁用二甲双胍

z 充分水化（NS）：造影前 24h 开始，补液速度为 0.5-1.0ml/kg/

小时或可接受的最大速度，在造影后 12-24h 内连续输液

z 造影前停用潜在的肾毒性药物，包括 NSAIDs 和利尿剂、

ACEI/ARB

z 乙酰半胱氨酸：一个小规模的随机对照研究表明，乙酰半胱氨

酸可能有助于减少造影剂肾病

4. 治疗：支持治疗，大多数病人的肾功能减退（造影剂应用 24-48h

后出现）在 1 周内恢复，但是如果病人进展成肾衰，行血液透析

急性和急进性肾小球肾炎

1. 临床线索：相对急性的高血压（60%）、血尿、水肿（85%）和少尿；

临床表现多种多样，部分与肾病综合征重叠；根据疾病的不同，病

程为数天到数周或数周到数月

2. 尿液检查：镜下血尿伴有 RBC 管型和异常形态红细胞以及蛋白尿

3. 诊断：尽管血清学标志物可提供相应的诊断，但肾活检仍是金标准；

根据临床怀疑进行以下检查：补体（C3、C4、CH50）、ANCA、ANA、

抗 dsDNA 抗体、冷球蛋白、乙/丙肝病毒指标、抗 GBM 抗体、ASO

和血培养

分类 抗 GBM 免疫复合物

阴性

免疫复合物

阳性

其他

血清标

志物

抗 GBM 抗体 ANCA 阳性 低 C3/C4 抗 GBM 和

ANCA 均

阴性，C3

正常

鉴别

诊断

Goodpasture

综合征

新月体肾炎、

CSS、MPA

Wegener肉芽

肿

膜增肾炎、感染

后肾炎、狼疮肾

炎、冷球蛋白血

症、SBE、IgA

肾病、紫癫肾

高血压急

症、HUS、

TTP、间质

性肾炎、硬

皮病、胆固

醇栓塞、骨

髓瘤肾病

4. 治疗：快速诊断和正确治疗对于避免不可逆的肾衰很重要。炎性疾

病可用类固醇±细胞毒性药物，若继发性肾病则一定要治疗原发病

肾病综合征（NS）

1. 定义：水肿、低蛋白血症和严重蛋白尿（>3.5g/d/1.73m2体表面积），

原因是肾小球基底膜对血浆蛋白的通透性增加

2. 病因：鉴别原发与继发 NS

z 病理类型：

9 微小病变（MCD）：原发性 MCD 最常见于儿童，类固醇

治疗效果好，一般不发展为 ESRD，继发性 MCD 可见于

淋巴瘤和部分药物（例如 NSAIDs）

9 局灶节段性肾小球肾炎（FSGS）：原发性 FSGS 与 MCD

相似，但预后更差；类似的病理改变可见于海洛因、

HIV/NSAIDs 相关性肾病；肾功能减退和 HTN 常见，多进

展为终末期肾衰

9 膜性肾小球肾炎（MGN）：成人更常见，继发于自身免疫

性疾病（例如 SLE），感染（乙肝和梅毒），恶性肿瘤、药

物（NSAIDs、氨苄青霉素、金制剂）和结节病，类固醇

治疗效果差，保守治疗±细胞毒性药物

9 膜增生性肾小球肾炎（MPGN）：Ⅰ型：低补体，与丙肝感

染和冷球蛋白相关；Ⅱ型：C3 肾炎因子阳性，多为儿童

z 继发性原因：

9 恶性肿瘤：例如淋巴瘤、骨髓瘤

9 毒物/免疫反应：海洛因、金制剂、青霉胺、NSAIDs 和α

干扰素

9 感染：梅毒，乙/丙肝病毒，HIV

9 系统性疾病（如 SLE，淀粉样变，糖尿病）

3. 临床表现：24 小时尿蛋白增加、低蛋白血症（<3.0g/dl）、高脂血症、

水肿/全身水肿、高凝状态导致形成血栓栓塞，如 DVT/PE 和肾静

脉血栓（特别是 MGN），易感染

4. 诊断：辅助检查有助于诊断一些继发性 NS，原发性 NS 仍需肾活

检明确病理类型

5. 非特异性治疗包括：利尿、限盐、ACEI、降压、降脂治疗和预防

性抗凝