引起牙髓根尖周病厌氧菌以革兰氏阴性专性厌氧菌（obligate anaerobes）最多，

占 90% 以上，其次还有少量的兼性厌氧菌和需氧菌

1、（华末）炎症牙髓、感染根管和根尖周病变中的优势菌。

致病菌：根管和根尖周的感染是以专性厌氧菌为主的混合感染。

炎症牙髓：多无明显特异性，与牙髓的感染途径和髓腔开放与否有关

继发于龋病的牙髓炎：

主要是位于牙本质深层的兼性厌氧球菌和厌氧杆菌如链球菌、乳杆菌、放线菌等

牙龈卟啉单胞菌和微小消化链球菌与龋源性牙髓炎所致的牙髓组织炎症和坏死有重要关系，

是不可逆性牙髓炎的重要病原菌

若牙髓炎时髓腔是开放的，则可以检出口腔内的许多细菌、真菌，但厌氧菌很少能被检到

感染根管：含有坏死牙髓的根管

（华末填空）：厌氧菌尤其是专性厌氧菌是感染根管内的主要细菌。

卟啉单胞菌和普氏菌是（原发性）感染根管内最常见的优势菌，

牙髓卟啉单胞菌几乎只在感染根管内检出，被认为是牙髓感染的特有病原菌。

粪肠球菌在原发或继发的感染根管内均能检出，但在牙髓治疗失败的根管内更易检出

卟啉单胞菌、普氏菌、消化链球菌、真杆菌与根尖部出现疼痛肿胀叩痛窦道有关

产黑色素普氏菌、牙髓卟啉单胞菌和牙龈卟啉单胞菌，与急性根尖周炎症和根管内恶臭关系

最密切

顽固性根尖周病变和窦道经久不愈，可能与放线菌感染有关

根尖周病变

根尖周肉芽肿：无菌环境，是细菌被杀灭的场所

根尖周脓肿：许多种类的细菌（30 余种）：消化球菌、消化链球菌、米勒链球菌、卟啉单胞

菌、普氏菌、梭形杆菌、口腔类杆菌

2、（华西，20）（华末，15,04 级大题,13 级填空）

引发牙髓感染的途径主要包括：

暴露的牙本质小管、牙髓暴露、牙周袋途径和血源感染；

根尖周感染主要是继发于牙髓感染。

牙本质小管：当釉质或牙骨质的完整性被破坏后，细菌可通过暴露的牙本质小管侵入牙髓，

引发牙髓感染

龋病：引起牙髓感染最常见的原因

细菌在感染牙髓之前，其毒性产物即可出现轻度的炎症反应：

细菌侵入牙本质的深度距牙髓<1.1mm 时，牙髓即可出现轻度的炎症反应

细菌距牙髓<0.5mm 时，牙髓可发生明显的炎症反应

细菌距牙髓≤0.2mm 时，牙髓内即可找到细菌

牙体硬组织非龋疾病：磨损、楔状缺损、牙体发育畸形

龋病治疗时，窝洞充填前未去净的细菌

牙髓暴露：

龋病、磨损、锲状缺损、牙折、牙隐裂、治疗不当等均可使牙髓直接暴露于口腔环境，

细菌直接侵入牙髓

由于细菌毒力、宿主抵抗力、病变范围和引流情况不同，暴露于口腔菌群的牙髓可以长期处

于炎症状态，也可迅速坏死。

牙髓坏死后，根管即成为一个含有多种细菌的感染根管，根管内的细菌可通过根尖孔或侧支

根管扩散至根尖周，引起根尖周病变

牙周袋途径：

根尖孔及侧支根管是牙髓和牙周组织联系的通道

牙髓和牙周组织联系通道包括：根尖孔、侧支根管（病理情况下牙本质小管也可）

一方面，感染或坏死的牙髓组织、根管内的细菌及毒性产物，通过根尖孔或侧支根管波及根

尖周组织导致根尖周或根侧方的病变

另一方面，牙周病时，深牙周袋内的细菌及毒性产物可以通过根尖孔或侧支根管侵入牙髓，

引起牙髓感染——逆行性牙髓炎

血源途径：（华西，15,95）引菌作用（anachoresis）

受过损伤或发生病变的组织能将血流中的细菌吸引到自身所在的部位，

这种现象称为引菌作用。

当机体发生菌血症或败血症时，

当⽛齿出现营养或代谢障碍时，细菌毒素可随血行进入牙髓，若牙髓的防御机制不能清除滞

留的细菌，细菌可定植在该牙牙髓组织中，从而引起牙髓炎症。

牙髓的血源感染途径归于引菌作用，但在临床上极为少见。

3、（华西，94）（华末，11 级）引起牙髓感染最常见的原因是细菌感染/龋病。

牙髓病根尖周炎致病机制

（与骨吸收有关：内毒素、白细胞介素-1、前列腺素、白三烯

血管通透性有关：缓激肽、组胺、5-羟色胺、前列腺素、白三烯、c3ac5a

疼痛有关：内毒素、缓激肽、组胺、5-羟色胺、前列腺素、白三烯）

趋化白细胞有关：前列腺素、白三烯、c3ac5a

促进其他炎症介质的释放：神经肽、c3ac5a

与细菌毒力和数量、宿主的防御能力有关，

细菌可产生多种致病物质，包括荚膜、纤毛、胞外小泡、内毒素、酶和代谢产物，他们可直接

毒害组织细胞

或通过引发宿主的非特异性的炎症反应和特异性的免疫反应间接导致组织损伤。

（一）致病物质

1、荚膜、纤毛、胞外小泡：

1 荚膜保护菌体细胞免受宿主吞噬细胞的吞噬，利于细菌对组织的附着。

2 纤毛参与细菌的聚集和对组织的附着，在细菌结合时传递遗传信息。

3 胞外小泡上的抗原可中和抗体保护母体菌细胞，

含有酶和其他物质，与细菌的凝集、附着、溶血和组织溶解有关。

2、内毒素：

1 是革兰氏阴性细菌的胞壁脂多糖，

2 可在细菌死亡崩解时释放出来，也可由活菌以胞壁发泡的形式释放

3 是强致炎因子，可诱发炎症反应，导致局部组织肿胀、疼痛及骨吸收

可直接毒害组织细胞，还可激活 T 细胞、B 细胞调动免疫反应，加重组织损伤

4 其含量与临床症状和骨质破坏范围成正相关。

3、酶

导致组织破坏和感染的扩散

一些厌氧菌如卟啉单胞菌、普氏菌、消化球菌、真杆菌可产生

胶原酶，硫酸软骨素酶，透明质酸酶--可使组织基质崩解，有利于细菌扩散

从感染根管内分离的牙龈卟啉单胞菌---有表达胶原酶的基因

细菌产生的

蛋白酶和核酸酶--降解蛋白质和 DNA，直接损伤牙髓和根尖周组织的细胞

一些细菌产生的酶）某些酶--中和抗体和补体成分，使细菌免遭杀灭。

4、代谢产物

如氨、硫化氢、吲哚、有机酸等，能直接毒害细胞，导致组织损伤

短链脂肪酸，如丙酸、丁酸、异丁酸，是感染根管中细菌最常产生的有机酸--

可影响中性粒细胞的趋化、脱颗粒和吞噬功能。

丁酸--可抑制成纤维细胞和 T 细胞的分裂，刺激白细胞介素-1（IL-1）的释放，后者与骨吸收密

切相关

菌体的许多其他成分具有抗原性，通过诱发机体免疫反应--间接造成组织损伤

（二）根管内生物膜的形成

根管生物膜 root canal biofilm

是聚集于感染根管或难治性根尖周炎内壁表面的一种细菌、真菌以及原生动物等的薄层微生

物群体。其对宿主的免疫抵抗力很强，并具有耐药性。

根管内局部 pH 以及营养物质的变化等是影响根管生物膜形成的最重要原因

形成初期，粪肠球菌属的疏水性明显高于牙髓卟啉单胞菌、梭形杆菌等其他菌属。

后期唾液深入和营养物质不断消耗的过程中，粪肠球菌疏水性不断增强，

会与牙本质胶原结构进行结合并延伸进入牙本质小管，最终导致生物膜的形成。

（三）宿主对细菌感染的反应

１．炎症反应：炎性介质、细胞因子

２．免疫反应

特异性免疫：抗原提呈细胞：吞噬细胞和树突状细胞

非特异性免疫

1、炎症反应

1 当龋病发生时，细菌还在牙本质内未与牙髓直接接触，其代谢产物就可损害成牙本质细胞，

引发受损局部的炎症反应

①最初渗出的炎症细胞是一些慢性炎症细胞，如淋巴细胞，浆细胞，巨噬细胞，被认为是牙髓

炎症的修复过程

当龋病终止或有害刺激被清除后，牙髓的损伤可以得到修复。

②但当龋病进一步发展时，牙髓的慢性炎症会转为急性炎症，

大量中性粒细胞进入组织，导致牙髓不可复性的破坏，

2 牙髓在受到细菌感染时，受损的细胞可释放大量炎症介质，

引起血管扩张，透透性增加，趋化中性粒细胞进入受损部位，

中性粒细胞在杀灭细菌时释放的溶酶体也导致了牙髓组织的变性或坏死

牙髓炎中增多的炎症介质包括神经肽、缓激肽、组胺、5-羟色胺、前列腺素 PG、白三烯 It、

补体成分和各种细胞因子等，在牙髓炎病理生理过程中具有重要意义

牙髓内的感觉神经和节后交感神经分别来自三叉神经和颈上神经节，

伴同血管自根尖孔进入牙髓，

有的神经纤维在根髓内即发出分支，

有的在冠髓及髓角处、甚至在牙本质小管内才发出分支

进入牙髓的两种感觉神经为有髓 A-β、A-δ 纤维和无髓 C 纤维

有髓纤维与各种伤害的感受有关，

无髓纤维的传入部分与伤害感受有关，传出部分为节后交感神经。

在髓室内神经纤维分散呈放射状，近多细胞层处形成神经网，称为神经壁层或 Rasch-kow 丛。

自此层神经轴突通过多细胞层、无细胞层、成牙本质细胞层止于牙髓牙本质交界处的成牙本

质细胞突起间或牙本质小管内

神经末梢呈圆形或椭圆形膨大，与成牙本质细胞紧密相接

牙髓内的神经大多数有髓神经，传导痛觉；

少数为无髓神经，系交感神经，可调节血管的收缩和舒张。

（1）神经肽中的

①P 物质、降钙素基因相关肽和神经激肽 A 存在于 C 纤维中→

牙髓受到刺激时 C 纤维可释放这些神经肽，导致血管扩张和 N 末梢敏感性上升

P 物质、降钙素基因相关肽还可引起痛觉过敏和启动创伤愈合

②多巴胺、β 水解酶和神经肽 Y 产生于交感神经纤维

神经肽 Y 能调控神经源性炎症。

当牙髓受到刺激时①②可被迅速释放，

参与疼痛的传递，调节血管收缩和舒张，以及促进其他炎症介质的释放。

牙髓的防御功能包括疼痛、第三期牙本质形成和炎症反应等

神经肽、血管活性胺缓激肽、P 物质、降钙素基因相关肽和神经激肽 A、

前列腺素、肿瘤坏死因子 α、儿茶酚胺等可通过直接作用于髓周神经细胞，

降低疼痛阈值，在诊断为牙髓炎的患牙中有明显增高表达

伴有浅龋和中龋的牙髓中神经肽 Y 和它的 Y1 受体。均有明显高表达，

神经肽 Y 作为交感神经系统的神经递质，能调控神经源性炎症。

（2）缓激肽、组胺、5-羟色胺在牙髓炎症早期出现，

可导致血管通透性增加，血浆渗出，并参与疼痛反应。

（3）前列腺素、白三烯

在细胞受损后，细胞膜上的磷脂在各种酶的作用下可生成前列腺素、白三烯

可增加血管通透性，趋化白细胞，促进骨吸收、致痛

是极其重要的炎症介质，在炎症后期含量较高。

动物实验和临床病理研究提示前列腺素 E2、白三烯 B4 在牙髓炎和根尖周病的发病中具有重要

作用

（4）补体成分

在细菌内毒素等的作用下，补体系统可经替代途径激活，

其中 C3a、C5a 是重要的炎症介质，

可增加血管壁通透性，趋化白细胞和促进其他炎症介质的释放，

同时还可发挥调节作用，促进白细胞对病原体的吞噬和杀灭

c3a 在炎症牙髓中出现表明补体系统参与了牙髓炎的病理过程。

（5）在牙髓病和根尖周病中还有许多细胞因子的介入

包括 IL-1、IL-2、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子 α 和 β（TNFα、β）等

IL-1、IL-6、IL-8 对炎症细胞有趋化作用，

IL-1 可刺激破骨细胞的形成，与骨吸收密切相关

TNFα 主要由巨噬细胞产生，TNFβ 主要由活化的淋巴细胞产生，

它们可活化破骨细胞和抑制胶原的合成，在牙槽骨的吸收中发挥重要作用。

IL-IL-IL-IL-IL2、免疫反应

4、（华西，02,94）（华末）逆行性牙髓炎（retrograde pulpitis）

是一种不可复性牙髓炎，属于牙周-牙髓联合病变的一种。

牙周病时，深牙周袋内的细菌和毒素通过根尖孔或侧、副根管逆行进入牙髓，

引起根部牙髓的慢性炎症，也可引起局限的慢性牙髓炎急性发作。

因为此型牙髓炎的感染走向与通常由冠部牙髓开始，逐渐向根部牙髓进展的牙髓炎方向相反，

故名为逆行性牙髓炎。

感染通过近牙颈部和根分叉部侧支根管引起的牙髓炎症多为局限性牙髓炎，疼痛并不非常剧

烈；而由根尖方向引起的逆行性牙髓炎对牙髓血运影响极大，临床上可以急性症状表现出来。

患牙均有长时间的牙周炎病史（一般可探及深达根尖区的牙周袋或严重的根分叉病变，牙松

动度 II 度以上），而无引发牙髓炎的深龋或其他牙体硬组织疾病。

逆行性牙髓炎的临床表现和诊断要点

１．临床表现

症状：

患牙可表现为自发痛阵发痛，冷、热刺激痛，放射痛，夜间痛等典型的急性牙髓炎症状，也可

呈现为冷、热刺激敏感或激发痛，以及不典型的自发钝痛或胀痛等慢性牙髓炎的表现。患牙

均有长时间的牙周炎病史。

检查

①患牙有深达根尖区的牙周袋或较为严重的根分叉病变。

牙龈充血、水肿，牙周袋溢脓，牙有不同程度的松动，一度到三度。

②无引发牙髓炎的深龋或其他牙体硬组织疾病。

③对多根患牙牙冠不同部位进行牙髓活力温度测验，

其反应可为激发痛、迟钝或无反应。

④扣痛（+）-（++），叩诊浊音。

⑤Ｘ线片显示广泛牙周组织破坏

２．诊断要点

患者有长期的牙周炎病史。

患牙有严重的牙周炎表现。

患牙未查及引发牙髓病变的牙体硬组织疾病。

近期出现牙髓炎症状。

5、主诉的三要素：患者就诊时患病的部位、主要症状和症状持续的时间。

6、（华末，05 级）对牙髓炎和根尖周病患者疼痛的问诊内容。

患者大多以疼痛为主诉就诊，疼痛是牙髓根尖周疾病的最主要症状：

（部重治方程时—不重治方诚实）方式频率程度性质时间加剧缓解部位治疗—方程时重部治

疼痛的发作方式和频率：疼痛是否存在诱因以及疼痛发作的频率

发作方式：自发痛、激发痛

发作频率：持续性疼痛、间歇性疼痛

急性牙髓炎：自发痛、间歇痛——骤然的温度变化可激发较长时间的疼痛，温度试验！

急性根尖周炎：自发痛、间歇痛，咬合、咀嚼而诱发明显的疼痛——叩诊，咬合痛！

【疼痛的程度和性质】※

急性牙髓炎：难以忍受的剧痛、跳痛、锐痛、灼痛

急性根尖周炎：持续性剧痛、跳痛或肿痛

慢性炎症：钝痛、胀痛、隐痛或者仅为不适感

疼痛发作时间：白天、夜间

急性牙髓炎：夜间疼痛发作或加重，早期疼痛时间较短，而缓解时间较长，晚期则相反

急性根尖周炎：持续时间较长，间歇时间短

加重或缓解疼痛的因素

牙髓炎：温度刺激加重疼痛

牙髓化脓或部分坏死：热痛冷缓解

急性根尖周炎：初期紧咬牙可以缓解疼痛

牙隐裂：咬硬物时定点性咀嚼剧痛

疼痛部位：

急性牙髓炎：不能指出患牙所在，呈牵涉性放散性痛。

急性根尖周炎：能正确地指出疼痛的部位或患牙

治疗对疼痛的影响

牙髓炎：治疗而疼痛未缓解——治疗方法不当或误治

口服止痛药：若无效，则避免再开止痛药

7、（华西，09）急性牙髓炎的疼痛性质中，下列哪一点最具诊断特点

√自发性痛阵发性加重

热刺激引起疼痛

持续性痛

冷刺激引起疼痛

痛向颌面部放射

8、（华西，08）急性牙髓炎疼痛的特点有

自发性阵发性痛、夜间痛、温度刺激加剧疼痛和疼痛不能自行定位。

9、（华末）牙髓活力测验的方法有：

牙髓活力温度测验、牙髓电活力测验、试验性备洞（最可靠）、选择性麻醉。

10、正常牙髓的温度耐受阈为 10℃~60℃，故<10℃为冷刺激，＞60℃为热刺激。

11、牙髓对温度测试的反应可表现/记录为：正常、敏感、迟钝、无反应。

牙髓活力测验（热、电）前应先测验对照牙，选择对照牙的顺序为：

对侧正常同名牙>对颌同名牙>与可疑牙处于同一象限内的健康邻牙。

12、牙髓温度测验结果的表示方法和临床意义。

牙齿对温度的反应受年龄、病变等的影响，个体差异也大，没有可供参考的恒定指标，故必须

以患者自身的正常牙进行对照，从对比中判断可疑牙齿对温度的反应。

由于温度测验结果是被测牙与患者正常对照牙比较的结果，因而不能用（+）（-）表示。

牙髓温度测验的原理是：突然、明显的温度变化可以诱发牙髓一定程度的反应或疼痛。

具体表示方法：

正常：被测牙与正常对照牙的反应程度和时间相同（出现短暂的轻度感觉反应，反应随刺激

源的撤离而立即消失），表示牙髓正常

敏感：被测牙与正常对照牙相比：

一过性敏感：测试牙对温度刺激（尤其是冷刺激）产生迅速的一过性疼痛，刺激去除后疼痛只

持续几秒钟后即消失，且患牙无自发痛病史：可复性牙髓炎

敏感：测试牙对温度刺激产生疼痛，反应迅速且有持续：慢性牙髓炎

激发痛：温度刺激引发剧烈疼痛，刺激去除后仍持续较长时间：急性牙髓炎（和自发痛不矛

盾）

热痛冷缓解：急性化脓性牙髓炎

迟钝：比正常对照牙慢

（以下不是两种类型，不用刻意区分，只是说明有两种可能的情况）

牙髓反应迟钝：测试后片刻才有反应，或施加强烈刺激时才有微弱的感觉

迟缓反应痛：刺激去除数分钟后出现较重的疼痛反应，并持续一段时间

见于牙髓慢性炎症、牙髓变性、牙髓部分坏死

无反应：对温度刺激不产生反应——牙髓可能坏死或者牙髓变性

注意排除假阴性反应※（牙髓过度钙化、根尖未完全形成、近期受过外伤的患牙、患者在检查

前使用了止痛药或麻醉剂，可能导致牙髓无反应）（和电活力测验的假阴性差不多）

因此牙外伤一定不能做热牙胶测验，4-6 周后才可以做（修复性牙本质形成之后）

12、（华西，05 大题,17 选择）牙髓电活力测验引起假阳性、假阴性反应的原因。

假阳性：接触隔湿液化焦虑

1）探头或电极接触了大面积的金属修复体或牙龈，使电流流向了牙周组织

2）未充分隔湿或干燥被测牙，以致电流泄露至根尖周组织，

3）液化性坏死的牙髓有可能传导电流至根尖周组织，当电流调节到最大刻度时，患者可能会

有轻微反应。

4）患者过度紧张和焦虑，以致在探头刚接触牙面或被问及感受时即示意有反应

假阴性：接触镇痛钙化发育外伤

1）探头或电极未能有效地接触牙面，妨碍了电流传导至牙髓

2）患者事先用过镇痛剂、麻醉剂、酒精饮料等，使之不能正常地感知电刺激

3）根管内过度钙化的牙，其牙髓通常对电刺激无反应，常见于一些老年人患牙

4）根尖尚未发育完全的新萌出牙，其牙髓对通常电刺激无反应

5）刚受过外伤的牙可对电刺激无反应

13、（华西，10）（华末，10,06 级）可复性牙髓炎（reversible pulpitis）

（性质）是牙髓组织以血管扩张、充血为主要病理变化的初期炎症表现，相当于牙髓病的组

织病理学分类中的“牙髓充血”。\"充血\"是炎症全过程中自始至终的一种病理表现.

（转归，有些像龈炎-假性牙周袋和牙周炎-真性牙周袋之间的关系~）

①若能彻底去除病原刺激因素，给予患牙治疗，此时患牙的牙髓可以恢复到原有状态。

②但若外界刺激持续存在，牙髓的炎症继续发展，患牙可转成不可复性牙髓炎。

临床表现

1.症状 当患牙受到冷、热温度刺激或甜、酸化学刺激时，立即出现瞬间的疼痛反应，尤其对

冷刺激更敏感，刺激一去除，疼痛随即消失。没有自发性疼痛。

2. 检查

（1）患牙常见有接近髓腔的牙体硬组织病损，如深龋、深楔状缺损;

或可查及患牙有深牙周袋;也可受累于咬合创伤或过大的正畸外力。

（2）患牙对牙髓活力温度测验，尤其对冷测表现为一过性敏感，且反应迅速。

当去除刺激后，症状仅持续数秒即缓解。

（3）叩诊反应同正常对照牙，即叩痛（-）。（09 级填空）。

诊断要点

1.可找到能引起牙髓病变的牙体病损或牙周组织损害等病因。

2.主诉对温度刺激，尤其对冷刺激一过性敏感，但无自发痛的病史。

3.患牙对冷测的反应阈值降低，表现为一过性敏感。

鉴别诊断牙体 P167

1、深龋：刺激进⼊深龋洞内才出现疼痛反应，刺激去除后症状不持续。

2、不可复性⽛髓炎：有⾃发痛史，可复性⽛髓炎⽆⾃发痛；

温度刺激引起的疼痛反应程度重，持续时间长，有时还可出现轻度叩痛

可复性⽛髓炎对温度测验有⼀过性敏感。

3、⽛本质过敏症：往往对探、触等机械刺激比酸甜等化学刺激更敏感，

可复性⽛髓炎主要是对冷热温度刺激⼀过性敏感。

牙髓充血（pulp hyperemia）

有生理性和病理性之分。

生理性充血见于牙发育期间、月经期、妊娠期牙髓。

此外，高空飞行时由于气压下降，牙髓呈现暂时充血状态。

病理性充血实际上是牙髓炎的早期改变，大多由深龋引起，细菌或其代谢产物经牙本质小管

缓慢而轻微刺激牙髓，使龋损相对应的牙髓组织呈现充血状态。

其他牙体病如磨耗、楔状缺损、温度刺激等也可引起牙髓充血。

创伤使根尖周牙周膜充血、水肿，也可波及牙髓导致牙髓充血。

此时若去除病因，如龋病或楔状缺损等得到及时的治疗，充血的牙髓可以恢复正常状态。因

此牙髓的病理性充血又称为可复性牙髓炎(reversible pulpitis)。

病理性牙髓充血：

【临床表现】病理性牙髓充血主要表现为牙本质过敏。

患牙对冷热温度刺激或酸甜刺激较敏感,尤其是冷刺激,可出现一过性的疼痛反应,疼痛范围多

局限,一般不放射到较远的区域。

刺激去除后疼痛随即消失,一般无自发痛。

【病理变化】肉眼见充血的牙髓呈红色。

光镜下表现为牙髓血管扩张充血呈树枝状,

若受刺激时间较长,血管通透性增加,血浆渗出、组织水肿,血管周围少量红 C 外渗。

如血流缓慢、血浆浓缩,也导致血栓形成。

14、（华末，12 级）试验性备洞（test cavity）

是指用牙钻磨除牙本质来判断牙髓活力的方法。

在未麻醉条件下，用牙钻缓慢向牙髓方向磨除釉质和牙本质，钻磨过程中尽量不用冷却水。

若患者感到尖锐的酸痛则表明牙髓有活力。

是判断牙髓活力最可靠的检查方法。

因为会造成完好的牙体组织或修复体的破坏，只有在其他方法不能判定时才使用。

15、（华末，09 级）可复性牙髓炎的临床表现（症状+检查）。

定义：牙髓充血

临床表现：

患者自觉症状（疼痛）：

冷热酸甜等刺激引起瞬间的疼痛反应，对冷刺激尤其敏感；无自发痛

视诊/病因：

①近牙髓的牙体硬组织疾病②深牙周袋③咬合创伤④正畸刚复诊，过大的正畸力

探诊：可引起不适，一般不能探及穿髓孔

叩诊：叩痛（-）

温度测验：一过性敏感，去除刺激后症状很快消失

X 线：牙体阴影，近髓，无牙周膜增宽及根尖阴影

16、不可复性牙髓炎（irreversible pulpitis）

是一类病变较为严重的牙髓炎症，病变可发生于牙髓的某一局部，也可能涉及全部牙髓，甚

至在炎症的中心部位已发生了程度不同的化脓或坏死。

牙髓组织的炎症范围和性质在临床上很难准确区分，（写上牙髓组织的那四个特点，导致：）

也几乎没有恢复正常的可能，病理变化自然发展的终点均为全部牙髓坏死。此时，临床治疗

只有摘除牙髓以去除病变，

因此，这类牙髓炎症被统称为不可复性牙髓炎。

按其临床发病的特点和病程的经过，又可分为

急性牙髓炎（包括慢性牙髓炎急性发作）、慢性牙髓炎、残髓炎和逆行性牙髓炎。

17、急性牙髓炎的临床表现及检查。

病因：常见慢性牙髓炎急性发作，无慢性过程者多由于牙髓受到急性的物理损伤、化学刺激。

临床表现：

症状：

自发性阵发性痛：

在未受到任何外界刺激的情况下，突然发生剧烈的自发性尖锐疼痛

疼痛可分为持续过程和缓解过程，

炎症早期疼痛时间较短，而缓解时间较长，晚期则相反

炎症牙髓出现化脓时，可出现搏动性跳痛

夜间痛：

夜间疼痛发作或加重

疼痛往往在夜间发作，或夜间疼痛较白天剧烈。

患者常因牙痛难以入眠，或从睡眠中痛醒。

温度刺激加剧疼痛：

温度刺激可激发患牙的剧烈疼痛

若患牙正处于疼痛发作期内，温度刺激可使疼痛加剧

如果牙髓已有化脓或部分坏死，可表现为“热痛冷缓解”

这是因为牙髓的病变产物中有气体出现，受热膨胀后使髓腔内压力进一步增高，产生剧痛，

反之，冷空气或凉水可使气体体积收缩减小压力而缓解疼痛。

疼痛不能自行定位

疼痛发作时，患者大多不能明确指出患牙所在，且疼痛呈放散性或牵涉性，常常是沿三叉神

经第二支或第三支分布区域放射至患牙同侧的上、下颌牙或头、面、耳、颞等部位，但这种放

散痛不会发生到患牙的对侧区域

急性牙髓炎放散性疼痛的特点。

①疼痛发作时，患者大多不能明确指出患牙所在（不能区分前后牙&上下颌）

②且疼痛呈放散性或牵涉性

③常沿三叉神经第二、三支分布区域放射至患牙同侧上下颌牙或头颞面耳等部位

④不会放散到患牙的对侧区域

⑤常发生于单侧后牙，可牵涉及上颌（颧骨、太阳穴）&下颌（锁骨、耳、和枕部），一般不

发生于前牙，也不发生于牙髓治疗中&后的患牙

急性牙髓炎所导致的疼痛常不能定位的原因有：

牙髓内仅有疼痛感受器而无本体感受器；牙髓神经分布的复杂性。

检查：

可以找到病因（1 深龋；2 非龋；3 充填体；4 深牙周袋等；5 急性的物理损伤、化学刺激）

探诊：常有剧烈疼痛，有时可探及微小穿髓孔，并可见有少许脓血自穿髓孔流出

叩诊：早期（-），晚期可（±）（晚期炎症的外围区可波及根尖部的牙周膜）

温度测验：敏感或激发痛，刺激去除后疼痛持续一段时间；

当患牙有热痛冷缓解症状时说明牙髓已出现化脓或部分坏死

诊断要点

典型的牙髓炎性疼痛症状。

患牙肯定可找到有引起牙髓病变的牙体损害或其他病因

牙髓温度测验结果可帮助定位患牙。对患牙的确定是诊断急性牙髓炎的关键。

18、鉴别诊断

1、三叉神经痛

1 突然发作的电击样或针刺样剧痛，

2 有扳机点

3 较少在夜间发作，

4 温度刺激不引起疼痛，

5 发作时间短，最多数秒。

2、龈乳头炎

1 可有剧烈的自发性牙痛，但疼痛性质为持续性胀痛，

2 疼痛可定位，

3 对冷热刺激敏感，但无激发痛

4 检查可见龈乳头充血水肿，触痛明显，

5 邻牙间有食物嵌塞痕迹或食物嵌塞史。

3、急性上颌窦炎

1 疼痛为持续性胀痛，

2 患侧前磨牙和磨牙同时受累而致两三颗牙均有叩痛，

3 上颌窦前壁可有压痛，

4 可伴有上呼吸道感染症状

急性牙髓炎的病理变化:

早期病变局限在受刺激部位相对应的牙髓，

牙髓血管扩张充血,血管通透性增加,液体渗出,组织水肿,

沿血管壁周围有纤维蛋白渗出，此时称急性浆液性牙髓炎，

随着炎症加重，血流速度减慢，细胞沿血管壁排列，成牙本质细胞变性坏死

受损的组织、细胞和炎细胞释放大量炎性介质和细胞因子，如祖安五腔色安白细胞介素肿瘤

坏死因子，白三烯前列腺素转化生长因子等，

进一步增加血管通透性，中性粒细胞，淋巴细胞，浆细胞，巨噬细胞浸润,

在杀灭细菌的同时释放溶酶体酶和蛋白水解酶，使局部组织液化坏死，形成脓肿。

早期脓肿局限，脓腔内有密集的中性粒细胞浸润，其余牙髓水肿伴炎细胞浸润，

若未及时治疗，炎症迅速向周围扩散。中性粒细胞广泛浸润至整个牙髓，形成多数小脓肿。

若炎性渗出未得到及时引流，髓腔压力极度增加，最终使整个牙髓液化坏死，此时称为急性

化脓性牙髓炎

19、（华西，08）慢性牙髓炎分为慢性闭锁性牙髓炎、慢性溃疡性牙髓炎、慢性增生性牙髓炎

三型。（还有一种较特殊的类型：残髓炎）。

23、慢性牙髓炎的分类及各类临床表现

１．临床表现

临床最为常见。症状很不典型，一般可定位患牙。

一般不发生剧烈的自发性疼痛，

但有时可出现不甚明显的阵发性隐痛或者每日出现定时钝痛。

患者可诉有很长期的冷、热刺激痛病史，常表现有咬合不适或轻度的叩痛。

２．分类

慢性闭锁性牙髓炎（chronic closed pulpitis）

龋坏或磨损但未穿髓的情况下。

①症状：无明显的自发痛。可诉及有过剧烈自发痛的病史。

有长期的冷、热刺激痛病史,可放射到患侧头面部，去除刺激仍持续较长时间。

有时钝痛持续较长时间。累及牙周膜或根尖时有咬合痛、叩痛。

② 检查

－近髓的牙体硬组织疾患。

－洞内探诊患牙感觉较为迟钝，去净腐质后无肉眼可见的露髓孔

－温度测验敏感或迟钝。

－轻度叩痛（＋）或叩诊不适感（±）

病理变化：镜下见

①血管扩张充血，组织水肿，淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞、中性粒细胞浸润，可伴有毛细血

管增生和成纤维细胞增生，肉芽组织形成。

②随病程迁延，增生的胶原纤维将炎症区与正常牙髓组织隔开。

③若机体体抗力弱而刺激较强时，可形成脓肿甚至牙髓坏死

牙髓充血，髓角脓肿形成，周围有肉芽肿组织包绕，其余牙髓组织正常。

病程长者，有时可见修复性牙本质。

慢性溃疡性牙髓炎（chronic ulcerative pulpitis）

牙髓组织暴露于口腔，通常发生在牙髓穿孔较大、髓腔开放或急性牙髓炎应急处理后未继续

进一步治疗的病例。

慢性溃疡性牙髓炎病程缓慢，如果早期得到及时彻底的治疗，可保存部分活髓，

否则炎症将累及整个牙髓组织导致牙髓坏死。

①症状：多无自发痛。

冷、热刺激产生剧痛，刺激去除后疼痛仍持续一段时间。

当食物嵌入患牙洞内即出现剧烈的疼痛。

若穿髓孔小或牙髓溃疡面的坏死组织多时，也可出现咬合痛或咬合不适。

②检查

1）查及深龋洞或其他近髓的牙体损害。患牙见有大量软垢、牙石堆积。

2）去除腐质，可见有穿髓孔。浅探不痛，深探剧痛，且见有少量暗色血液渗出。

3）牙髓活力温度测验表现为敏感。

4）一般没有叩痛（-），或仅有极轻微的叩诊不适（±）。

病理变化：镜下见

①患牙有较大穿髓孔，表面有炎性渗出物、食物残渣、坏死物质覆盖，

②其下方为炎性肉芽组织和新生的胶原纤维，

③深部有活力的牙髓组织血管扩张充血，

散在有淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞等慢性炎细胞。

④有时溃疡表面可见不规则钙化物沉积或修复性牙本质形成，从而阻挡病原刺激向深部扩散，

保护其余正常的牙髓组织。

慢性增生性牙髓炎（chronic hyperplastic pulpitis）

05,03）慢性增生性牙髓炎形成的条件是

患牙根尖孔粗大，血运丰富和穿髓孔较大，足以允许牙髓增生呈息肉状并自髓腔突出，

常见于儿童及青年人，好发部位是乳磨牙和第一磨牙。

①症状：

一般无自发痛，进食时患牙感疼痛或进食出血，长期不敢用患侧咀嚼食物。

（华西，94）（华末，15 级大题,10 级名解）牙髓息肉（pulp polyp）

儿童及青年人的根尖孔粗大，血运丰富，且穿髓孔较大，足以允许炎症牙髓增生呈息肉状并

自髓腔突出，

②检查：患牙大而深的龋洞中有红色、“蘑菇”形状的肉芽组织，又称作“牙髓息肉”，它可

充满整个龋洞内并达咬合面，组织病理学可分为溃疡型和上皮型两型，

溃疡型探之无痛易出血，上皮型则不易出血。

由于长期的废用，常可见患牙及其邻牙有牙石堆积。

当查及患牙深洞处有息肉时，临床上要注意与牙龈息肉和牙周膜息肉相鉴别

③慢性增生性牙髓炎(牙髓息肉)病理变化:

根据构成成分不同,可将其分成溃疡型和上皮型

溃疡型：

肉眼观呈红色或暗红色，探之易出血

镜下观主要为增生的炎性肉芽组织充填于龋洞中或突出于龋洞外,

表面为炎性渗出物和坏死组织被覆,

深层为新生的毛细血管,成纤维细胞和散在的淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等炎

细胞浸润

病成长者可见较多的成纤维细胞和胶原纤维。

上皮型：

肉眼观呈粉红色，较坚实，探之不易出血.

镜下见息肉由大量成纤维细胞和胶原纤维构成,

其中散在淋巴细胞、浆细胞浸润，表面被覆复层鳞状上皮.鳞状上皮可能由

口腔粘膜上皮脱落 C 种植而来,或由龋洞邻近的牙龈上皮增生而来.

21、牙髓息肉、牙龈息肉、牙周膜息肉的鉴别。

牙髓息肉：

慢性增生性牙髓炎患牙大而深的龋洞中的红色、“蘑菇”形状的肉芽组织，

它可充满整个龋洞内并达咬合面，探之无痛但极易出血。

由于长期的废用，常可见患牙及其邻牙有牙石堆积。

牙龈息肉：

多是在患牙邻面出现龋洞时，由于食物长期嵌塞加之患牙龋损处粗糙边缘的刺激，牙龈乳头

向龋洞所形成的空间增生，形成息肉样肉芽组织

牙周膜息肉：

多根牙的龋损穿通髓腔后进而破坏髓室底，根分叉处的牙周膜因外界刺激而反应性增生，肉

芽组织由髓底穿孔处长入连通髓腔的龋损内，洞口外观极像牙髓息肉。

临床上进行鉴别时，观探切探

1. 先通过 X 线片观察患牙根分叉区髓室底影像的连续性（华末，07 级大题素材）

2. 再用探针探查息肉的蒂部以判断息肉的来源。

3. 当怀疑为牙龈息肉时，可自蒂部将息肉切除，

如见出源血部位位于患牙邻面龋洞龈阶外侧的龈乳头位置即可证实判断。

4. 对牙髓息肉和牙周膜息肉进行鉴别时，

除 X 线片的提示外，还应仔细探查髓室底完整性。

22、牙体 P170 （华末，09,07 级）残髓炎（residual pulpitis）

慢性牙髓炎中较特殊的一型，发生在经牙髓治疗后的患牙，

由于残留了少量炎症根髓或多根牙遗漏了有炎症牙髓的根管

（常发生于 1 干髓术后数月甚至数年，其次是 2 活髓切断术失败的患牙，3 牙髓塑化治疗时

塑化不全或 4 多根牙根管治疗时遗漏的根管均可继发残髓炎）

1.症状 患牙均有牙髓治疗的病史。

与慢性牙髓炎的疼痛特点相似，常表现为冷热刺激痛，放射痛，

有时也可由自发性的剧烈阵痛。

因炎症是发生于近根尖孔处的根髓组织，所以患牙多有咬合不适感或轻微咬合痛。

2. 检查

（1）患牙牙冠可见有做过牙髓治疗的充填体或暂封材料。

（2）对患牙施以强冷或强热刺激进行温度测验，迟缓性痛或仅诉有所感觉。

（3）叩诊轻度疼痛（+）或不适感（±）。

（4）去除患牙充填物，用根管器械探查病患根管至深部时有感觉或疼痛。

3.特点/诊断要点（09 级填空）（根端牙髓有炎症：

决定性特征[有治疗史]+慢性牙髓炎特点+冠方症状较微弱+根方炎症明显[叩诊、探查]）：

1. 患牙有牙髓治疗史：可见做过牙髓治疗的充填体或暂封材料

2. 有牙髓炎症状表现：疼痛表现为自发性钝痛、冷热刺激迟缓性痛

3. 强温度刺激患牙有迟缓性痛，以及叩诊疼痛。

4. 探查根管至深部时有疼痛感觉，并在完善处理后症状消失

病理变化：牙髓血管扩张，充血水肿，慢性炎细胞浸润，严重者可见脓肿或坏死

24、慢性牙髓炎的鉴别诊断

1）深龋：

无典型自发痛症状的慢性牙髓炎有时与深龋不易鉴别。可参考温度测验结果进行判断。

深龋患牙对温度测验的反应与对照牙是相同的，只是当温度刺激进入洞内才出现敏感症状，

刺激去除后症状立即消失;

而慢性牙髓炎对温度刺激引起的疼痛反应会持续较长时间。

慢性牙髓炎可出现轻叩痛，而深龋患牙对叩诊的反应与正常对照牙相同。

2）可复性牙髓炎∶见本节可复性牙髓炎鉴别诊断。

3）干槽症∶ 患侧近期有拔牙史。检查可见牙槽窝空虚，骨面暴露，出现臭味。

拔牙窝邻牙虽也可有冷、热刺激敏感及叩痛，但无明确的牙髓疾患指征。

25、牙髓坏死（pulp necrosis）、（华西，94）牙髓坏疽（pulp gangrene）

多由于牙髓内的炎症持续发展形成一个不断扩大的液化坏死区，

加上引流不畅，牙髓压力增高，最终使整个牙髓坏死。

多为未经治疗的牙髓炎的自然结局，也可见于牙外伤或医源性损伤等

（牙髓坏死是牙脱位的并发症之一，发生率占牙脱位的 52%，占嵌入性脱位的 96%，发育成

熟的牙较年轻恒牙更易发生牙髓坏死）

老年人牙髓组织发生严重的营养不良及退行性变性时，由于供血不足，最终可发展为牙髓坏

死，又称渐进性坏死。

坏死的牙髓有利于细菌的定植，即引菌作用。

牙髓坏死如不及时治疗，病变可向根尖周组织发展，导致根尖周炎。

病理变化

1 因炎症所致的牙髓坏死，由于细菌及中性粒细胞、巨噬细胞释放各种酶溶解牙髓组织，引起

牙髓液化性坏死，坏死牙髓表现为牙髓结构消失，充满了大量脓液

2 因缺氧所致的牙髓坏死，由于细胞内酸中毒使结构蛋白和酶蛋白变性，引起牙髓凝固性坏

死。凝固细胞轮廓基本保持，但核固缩碎裂消失，直到细菌进入牙髓。

整个牙髓呈现无结构的红染颗粒，这是由于细胞核染色质在脱氧核糖核酸酶的作用下 DNA 分

解，核失去对碱性染料的亲和力，染色变淡，残余蛋白质也被蛋白酶溶解，核完全消失，胞质

变红呈红色颗粒状

牙髓坏疽：牙髓坏死伴有腐败菌感染，坏死的牙髓组织被腐败菌分解产生硫化氢与血红蛋白

中分解出来的铁相结合，形成黑色的硫化铁，使坏死牙髓呈黑绿色外观，同时腐败菌分解蛋

白质产生的吲哚类物质散发出恶臭的气味，称为牙髓坏疽。

症状：患牙一般没有自觉症状，也可见有以牙冠变色为主诉前来就诊者。

变色原因是牙髓组织坏死后红细胞破裂致使血红蛋白分解产物进入牙本质小管

还可追问出自发痛史，外伤史，正畸治疗史，或充填修复史等

检查：

1.可有深龋及其他牙体硬组织疾病、深牙周袋、充填体等，牙冠也可完整

2.牙冠变色,暗红色或灰黄色，失去光泽

3.牙髓活力电测验无反应

4.叩诊同正常对照牙（－）或不适感（±）。

5.牙龈无根尖来源的窦道或瘘管（还未发生根尖周炎）

6. X 线片显示患牙根尖周影像无明显异常（还未发生根尖周炎（末 07 大题素材

诊断要点

无自觉症状。

牙冠变色、牙髓活力测验结果和Ｘ线片的表现。

牙冠完整情况及病史可作为参考。

28、（华西，06）牙髓变性 pulp degeneration

牙髓组织受到长期慢性刺激，或因根尖孔缩窄，牙髓血供不足，

使牙髓组织代谢障碍而出现的不同程度和不同类型的退行性变，称牙髓变性，

这种改变是缓慢的渐进性过程，一般不引起临床症状。包括

成牙本质细胞层空泡变性、牙髓钙化、牙髓网状萎缩、牙髓纤维性变。

29、94,92 成牙本质细胞层空泡变性

（vacuolar degeneration of the odontoblastic layer）

牙髓变性的一种，牙髓出现缓慢的渐进性变化，一般不引起临床症状。

是成牙本质细胞间液体积聚形成水泡。

镜下见成牙本质细胞体积变小，细胞间水泡将成牙本质细胞挤压成堆，似稻草束。

严重时，成牙本质细胞数目减少，甚至消失，仅留下大小不等的空泡。

常是由于牙髓血供不足、细菌及其毒素刺激、洞形制备的创伤或充填材料的刺激等所引起。

30、牙髓网状萎缩（reticular atrophy of the pulp）

多由于牙髓血供不足，牙髓组织出现大小不等的空泡状间隙，其中充满液体。

牙髓细胞减少，成牙本质细胞、血管和神经消失，牙髓整体呈现纤维网状结构，

多见于老年人牙髓（与牙髓纤维性变的区别：液体）（萎缩→老年人）。

牙髓纤维性变 pulp fibeosis

多由于牙髓血供不足，

牙髓细胞、血管、神经萎缩减少甚至消失，纤维成分增多，

粗大的胶原纤维与牙体长轴平行，或呈现均质状红染的玻璃样变性，

多见于老年人牙髓

26、（华末，11,09 级）牙髓钙化（pulp calcification）、（华西，95,94）髓石

是牙髓变性的一种。牙髓组织受到长期慢性刺激，或因根尖孔缩窄，牙髓血供不足，（使牙髓

组织代谢障碍而出现的不同程度和不同类型的退行性变，称牙髓变性，这种改变是缓慢的，

渐进性过程，一般不引起临床症状）

造成牙髓组织营养不良，细胞变性，钙盐沉积，形成大小不等的钙化团块。

有两种形式：

1. 结节性钙化，又称髓石，

大小形态和数目不等，多见于髓室内，可游离于牙髓组织中，或附着在髓腔壁上。

大者可充满整个髓腔，有时可影响根管治疗。

常由于某些刺激致牙髓细胞变性、坏死，并成为钙化中心，钙盐层层沉积而成。

部分髓石还可见不规则的牙本质小管样结构。

一般无明显临床症状，个别可现与体位有关的自发痛，

疼痛可沿三叉神经分布区放射，但无扳机点。一般与温度刺激无关。

2. 弥漫性钙化，多散在于根管内，砂砾状的钙盐颗粒，可造成整个髓腔闭锁，沿根管长轴沉

积于纤维样变性或玻璃样变性的根髓组织上，少见于冠髓。

小颗粒也可融合形成较大的团块

多发生于外伤后的牙，或者经氢氧化钙盖髓治疗或活髓切断术后

（外伤或相应治疗史可作为诊断依据）。也可见于老年人牙髓。

X 线检查结果是重要的诊断依据（华末，07 级大题素材）。

显示髓腔内有阻射的钙化物或呈弥漫性阻射影像而致使原髓腔处的透射区消失。

牙髓钙化的临床表现和诊断要点

１．临床表现

症状：髓石一般并不引起临床症状。个别情况出现与体位有关的自发痛，也可沿三叉神经分

布区域放散，但无扳机点。一般与温度刺激无关。

检查：

①牙髓活力测验反应可异常，表现为迟钝或敏感。

②Ｘ线片：

髓腔内有阻射的钙化物（髓石）或呈弥漫性阻射影像而致使原髓腔处透射区消失。

２．诊断要点

Ｘ线检查结果作为重要的诊断依据。

需排除由其他原因引起的自发性放散痛的疾病后，并经过牙髓治疗后疼痛症状得以消除，方

能确诊。

询问病史有外伤或氢氧化钙治疗史者可作为参考

tooth resorption

牙根吸收是指导致牙本质、牙骨质、骨组织缺失的生理性或病理性过程。

1 生理性吸收是指乳牙吸收脱落引导恒牙萌出的过程

由于恒牙萌出时所产生的压力使乳牙牙根吸收

2 病理性吸收包括牙根外吸收和牙根内吸收。

牙根外吸收起始于牙周组织，发生于牙根外表面或牙颈部，与外伤、根尖周病变、正畸牙齿移

动、肿瘤快速生长等因素相关。

牙根内吸收起始于髓腔内的牙髓组织，好发于根管中 1/3 及根尖 1/3 区域，

吸收区的牙本质被肉芽组织、骨组织样或牙骨质样矿化组织替代。

牙根外吸收向根管内发展可以导致牙根内吸收，严重的牙根内吸收导致牙根穿孔，引起牙根

外吸收，二者相互贯通。

相对于牙根外吸收，牙根内吸收发生率低且具有隐匿性，当病损较小时，不易被二维的 X 线

检查识别，常被口腔医师忽略，被发现时往往已形成较大组织缺损。

组织解剖学检查发现，在炎症牙髓和坏死牙髓患牙中，牙根内吸收的发生率分别高达 50%和

77%。表浅的内吸收陷窝是坏死组织和生物膜的聚集地，增加了根管治疗的难度；严重的牙根

内吸收可致牙根穿孔，给患牙的治疗和预后带来挑战

27、（华西，94）牙内吸收（internal resorption）

指从牙髓腔内壁开始向牙表面吸收牙体硬组织，致髓腔壁变薄，

严重者可出现病理性牙折。

多见于乳牙，恒牙偶有发生

（是不是因为肉芽组织本质上是一种修复反应，而乳牙的牙髓活力高？），

牙根内吸收是由破牙本质细胞活动引起的根管内牙本质缺失的病理性过程。

由于其发病具有隐匿性，发现时往往已形成较大病损。

牙内吸收可能是由于某些刺激而致牙髓被炎性肉芽组织取代。

成牙本质细胞和前期牙本质破坏，失去屏障功能。

炎症细胞释放前列腺素、白细胞介素等，激活破骨细胞（破牙本质细胞

导致从髓腔内壁开始由内向外的吸收过程。

前期牙本质层受损是始发因素，持续的牙髓炎症刺激是促进因素。

常见原因：向外的吸收过程。有时可见吸收和修复同时存在。

1 慢性増生性牙髓炎常合并牙内吸收;

2 牙外伤、再植牙、活髓切断术或盖髓术后及长期处于慢性合创伤的牙

（这些牙也会出现牙髓钙化）。

3 临床行正畸治疗时,正常范围内的矫正也可能发生牙内吸收。

此外,原因不明的牙内吸收称特发性吸收( idiopathic resorption)。

牙外伤、牙再植术、牙髓慢性炎症、活髓切断术等多种因素均可诱导牙内吸收

病理变化：

牙髓部分或全部由增生的毛细血管、成纤维细胞和弥漫浸润的

中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞等构成的肉芽组织取代。

成牙本质细胞和前期牙本质消失,牙髓腔面牙本质有不同程度的吸收,

呈现不规则四陷,凹陷内可见胞质红染的多核或单核的破牙细胞。

临床表现

症状 一般无自觉症状，多于Ｘ线片检查时偶然发现。

少数病例可出现自发性阵发痛、放散痛和温度刺激痛等牙髓炎症状。

检查

①牙内吸收发生在髓室时，牙冠呈现为粉红色。

②患牙对牙髓测验的反应可正常，也可表现为迟钝。

③叩诊检查同正常对照牙（－）或出现不适感（±）。

④Ｘ线片显示髓腔内有局限性不规则的膨大透影区域，严重者可见内吸收处的髓腔壁被穿通，

甚至出现牙根折断线。

X 线片可见患牙显示圆形或椭圆形的透射区，或髓腔呈边缘不规则增大的透射区。

X 线片显示髓腔内有局限性不规则的膨大透影区域，

严重者可见内吸收处的髓腔壁被穿通，甚至出现牙根折断线。

X 线片是诊断的主要依据（华末，07 级大题素材）。

必须经根管治疗去除牙髓内肉芽组织才能使吸收停止。

2、诊断要点

Ｘ线片的表现作为主要依据。

病史和临床表现作为参考。

external tooth resorption

牙外吸收，是指从牙体表面开始的吸收过程。

病理性牙外吸收好发于恒牙根部

病因：发病原因甚多,如:

1.慢性根尖周脓肿、根尖周肉芽肿可引起牙根吸收。

2.生长在根尖周附近的肿瘤或囊肿可使根尖受压移位的同时发生吸收。

3.牙周炎有深牙周袋时牙体可产生吸收。

4.完全阻生或埋伏牙有时可压迫邻近牙使其冠部或根部发生吸收。

5.再植牙常因严重的牙根吸收而脱落。

6.过大的咬合力和作正畸治疗时超过生理限度的机械力等,均可使牙根发生吸收。

7.此外,正常成年人也有无任何原因的恒牙根吸收,但这种吸收通常是轻微的。

镜下见被吸收牙牙根表面出现蚕食状凹陷，

如处于活吸收活动期，可见凹陷内有破牙细胞

若吸收相对静止，则无破牙细胞，

若刺激减弱或机体抵抗力增强时，则吸收陷窝被新形成的牙骨质修复。

31、（华西，19）牙髓病的临床分类。

根据临床表现和治疗预后，牙髓病分为以下几种∶

1.可复性牙髓炎

2.不可复性牙髓炎

（1）急性牙髓炎（包括慢性牙髓炎急性发作）

（2）慢性牙髓炎（包括残髓炎）

（3）逆行性牙髓炎

3.牙髓坏死

4.牙髓钙化

（1）髓石

（2）弥漫性钙化

5. 牙内吸收

32、牙髓病的组织学分类：组织病理学上病变牙髓可分为以下几种∶

1.牙髓充血

（1）生理性牙髓充血;

（2）病理性牙髓充血。

2.急性牙髓炎

（1）急性浆液性牙髓炎; 1）急性局部性浆液性牙髓炎; 2）急性全部性浆液性牙髓炎。

（2）急性化脓性牙髓炎 1）急性局部性化脓性牙髓炎; 2）急性全部性化脓性牙髓炎。

3.慢性牙髓炎

（1）慢性闭锁性牙髓炎;

（2）慢性溃疡性牙髓炎;

（3）慢性增生性牙髓炎。

4.牙髓坏死与坏疽

5.牙髓变性

（1）成牙本质细胞空泡性变;

（2）牙髓纤维性变;

（3）牙髓网状萎缩;

（4）牙髓钙化。

6.牙内吸收（牙体吸收）

33、根尖周病（periradicular lesions）

是指发生于根尖周围组织的炎症性疾病，又称根尖周炎，多为牙髓病的继发病，主要由感染

牙髓的细菌及其毒性产物通过根尖孔作用于根尖周组织，引发急性或慢性炎症反应，且常常

波及邻近的牙槽骨和根尖部的牙骨质，导致其吸收、破坏，严重者引发颌骨骨髓炎。

当根管内病源刺激毒力很强，机体抵抗力较弱时，病变会以急性的形式表现出来;

机体抵抗力较强，而病源刺激较弱，或经过不彻底的治疗时，病变则呈慢性表现。

还有一种较少见的情况是当机体抵抗力很强，根尖周组织局部长期受到某种轻微、缓和的刺

激时，组织的表现以增生为主

根尖周组织的炎症过程中，由于渗出、水肿造成的局部压力积聚和释放炎症介质的化学作用，

临床上以患牙及其周围组织肿痛为主要表现。

34、根尖周病的临床表现和病理过程有以下几种形式∶

1.急性根尖周炎

（1）急性浆液性根尖周炎;

（2）急性化脓性根尖周炎。

2.慢性根尖周炎

（1）根尖周肉芽肿∶

（2）慢性根尖周脓肿;

（3）根尖周囊肿;

（4）根尖周致密性骨炎。

35、

36、急性根尖周炎（acute apical periodontitis，AAP）

是从根尖部牙周膜出现浆液性炎症到根尖周组织形成化脓性炎症的一系列反应过程，是一个

病变程度由轻到重、病变范围由小到大的连续过程

多由于牙髓炎或牙髓坏死后，根管内的感染物质通过根尖孔向根尖周扩散而引发，也可由来

自根管的机械、化学刺激引起，少数由外伤或咬合创伤所致，

最常见的是慢性根尖周炎的急性发作。

外伤造成的急性根尖周炎患牙多为活髓，其临床表现和治疗原则与前者略有不同。

乳牙和年轻恒牙罹患牙髓炎时，由于患牙根尖孔较粗大，牙髓组织血运丰富，感染较易扩散，

往往在牙髓炎症的早期便可合并根尖周组织的急性炎症。

当急性根尖周炎得到某种引流，但未彻底消除根管内感染源，根尖周组织可转变为慢性炎症。

而慢性根尖周炎在机体抵抗力弱时又可以急性发作的形式表现出来。

37、acute serous apical periodontitis 的病理变化

急性浆液性根尖周炎,又称急性根尖周炎的浆液期，是根尖周炎发生的初期。

炎症早期，根尖周血管扩张充血，浆液渗出，组织水肿，少量中性粒细胞游出，这一阶段称急

性浆液性根尖周炎，持续时间较短。

渗出物以血浆为主，可以稀释毒素，所含抗体还可参与消除抗原物质。

此刻的根尖部牙骨质及其周围的牙槽骨尚无明显变化。

acute suppurative apical periodontitis/

acute alveolar abscess/acute apical abscess, AAA

急性化脓性根尖周炎，又称急性根尖周炎的化脓期，

多是由急性浆液期发展而来，也可由慢性根尖周炎转化而来，

此阶段通常称作急性牙槽脓肿或急性根尖周脓肿

根尖周组织的浆液性炎症进一步发展，根尖周血管持续扩张充血，

在炎症介质趋化作用下，大量中性粒细胞游出，聚集在根尖周牙周膜中形成脓肿。

脓肿早期局限在根尖孔附近的牙周膜内，

脓肿边缘可见淋巴细胞，浆细胞，巨噬细胞等浸润

细菌及其产物进一步损害牙周膜，

中性粒细胞大量聚集，吞噬细菌及其产物的同时释放溶酶体酶，使根尖周牙周膜坏死，液化

形成大脓肿。其周围的牙槽骨骨髓腔中有较多中性粒细胞浸润。

（此阶段称为根尖周脓肿阶段）

炎症继续发展，炎症细胞自根尖附近的牙槽骨骨髓腔迅速向周围牙槽骨扩散蔓延，脓液穿过

骨松质到达骨外板，再通过骨密质上的营养孔到达骨膜下，由于骨膜坚韧、致密，不易穿破，

脓液在此积聚，造成局部压力增高，此阶段称骨膜下脓肿

形成局限性的牙槽突骨髓炎，此时称急性化脓性根尖周炎，也称急性牙槽脓肿。

骨膜下的脓液积聚达到相当的压力时，骨膜破裂，脓肿流注于黏膜下或皮肤下，形成黏膜下

脓肿/皮下脓肿

最后脓肿破溃，脓液排出，急性炎症得到缓解，转为慢性炎症

若此时脓肿得不到引流治疗，脓肿压力越来越大，并从组织结构薄弱处突破，形成自然引流。

积聚在根尖附近的脓液，可通过以下三种方式排出

40、（18,10 填空,07 大题）末 16 大题,15 填空 急性化脓性根尖周炎的排脓途径。

通过骨髓腔突破骨膜、黏膜或皮肤排脓：

急性根尖周炎最常见的典型自然发展过程；

这种排脓途径较复杂，并常伴发颌面部蜂窝织炎；

过程：

根尖周脓肿:根尖周组织的浆液性炎症进一步发展，根尖周血管持续扩张充血，在炎症介质趋

化作用下，大量中性粒细胞游出，聚集在根尖周牙周膜中形成脓肿

脓肿早期局限在根尖孔附近的牙周膜内，

边缘可见淋巴细胞，浆细胞，巨噬细胞等浸润

细菌及其产物进一步损害牙周膜，

中性粒细胞大量聚集，吞噬细菌及其产物的同时释放溶酶体酶，使根尖周牙周膜坏死，液化

形成大脓肿。其周围的牙槽骨骨髓腔中有较多中性粒细胞浸润。

骨膜下脓肿：炎症自根尖附近的牙槽骨骨髓腔迅速在牙槽骨内蔓延，脓液穿过骨松质到达骨

外板，再通过骨皮质上的营养孔达骨膜下，由于骨膜坚韧、致密，不易穿破，脓液在此积累，

造成局部压力增高，此阶段称为骨膜下脓肿。

黏膜下脓肿/皮下脓肿（09 级名解）：骨膜下的脓液积聚达到相当的压力时，

骨膜破裂，脓肿流注于黏膜下或皮肤下，形成黏膜下脓肿/皮下脓肿

最后脓肿破溃，脓液排出，急性炎症得到缓解，转为慢性炎症

排脓途径（15 级填空）：

穿通骨壁突破黏膜

牙槽骨唇颊侧骨壁较薄，一般上颌前牙、上颌后牙颊根，以及下颌牙的根尖周脓肿多从牙槽

骨的唇颊侧骨板穿出，最终在口腔前庭排脓；

若患牙的根尖偏舌腭侧或上颌后牙的腭根，脓液可穿过舌腭侧骨板在固有口腔中排脓。

破溃于口腔黏膜的排脓孔久不愈合则形成窦道或瘘管，称为龈窦或龈瘘

穿通骨壁突破皮肤

部分病例根尖部的脓液不在口腔内排脓，而是穿通骨壁绕过龈颊沟从皮肤排出，久之形成皮

窦：

下颌切牙（颏瘘）、上颌尖牙（面窦）、下颌磨牙（颊瘘）

突破上颌窦壁（较少见）：上颌 567，当上颌窦处于低位时

突破鼻底黏膜（极为罕见）：上颌中切牙

通过根尖孔经根管从冠部缺损处排脓：破坏最小。

（华西，11）（华末，05 级）急性化脓性根尖周炎通过根尖孔经根管从冠部排脓所需条件：根

尖孔粗大、根管通畅、冠部缺损呈开放状态。（慢性增生性牙髓炎的形成条件是两点！！）

成人难以达到此条件，因此应尽早开通髓腔进行引流

通过牙周膜从龈沟或牙周袋排脓：破坏最大

成人：多发生于同时患有牙周炎者。

预后差，加重牙周病变，患牙松动甚至脱落，并可形成牙周窦道；

乳牙：由于牙周膜组织疏松，根尖部的脓液可顺牙周间隙扩散，从龈沟排出。

由于患者不伴有牙周炎，且患者修复再生的能力较强，经完善的治疗后预后较好。

38、急性浆液性根尖周炎的症状、检查、诊断要点。

又称急性根尖周炎的浆液期，是急性根尖周炎发生的初期。其临床过程往往很短：

1 如刺激作用强，机体抵抗力弱，局部引流不畅则发展为急性化脓性根尖周炎。

2 若刺激弱，机体抵抗力强、渗出物及时引流，则转为慢性根尖周炎。

症状：主要是咬合痛，这是根尖周膜充血、水肿而表现出来的症状。

初期：

患者常感觉患牙根尖部不适、发胀、发木、浮出，咬合时患牙与对颌牙早接触

无自发痛或有轻微钝痛，紧咬牙疼痛缓解；

咬合压力可暂时缓解局部血管的充血状态，使根尖牙周膜因组织水肿所形成的压力得到减轻。

后期：

根尖周牙周膜内渗出物淤积，牙周间隙内压力升高）。

患牙伸长、浮出感加重，出现自发性、持续性钝痛，咬合加剧疼痛

咬合压力增加了根尖部组织的负担，刺激神经导致更为剧烈的疼痛。

（牙周膜 A-β 神经纤维）患者能明确指出患牙部位，疼痛范围局限于患牙根部不引起放散。

无冷热刺激激发痛

检查:

患牙可见龋损、充填体或其他牙体硬组织疾患，或可查到深牙周袋。

可有牙冠变色，牙髓活力测验无反应，但乳牙或年轻恒牙对活力测验可有反应甚至出现疼痛。

叩诊疼痛（＋）~（＋＋）扪压患牙根尖部有不适或疼痛感。牙龈无明显异常。

患牙可有Ⅰ°松动。X 线检查根尖周组织影像无明显异常表现。

诊断要点：

患牙典型的咬合疼痛症状。

对叩诊和扪诊的反应。

对牙髓活力测验的反应并结合患者的年龄，

患牙所具有的牙髓病史、外伤史以及不完善的牙髓治疗史均可作为参考

39、（华西，08）临床上，急性根尖周脓肿/急性牙槽脓肿/急性化脓性根尖周炎可分为：根尖

周脓肿、骨膜下脓肿、黏膜下脓肿。

41、

根尖周脓肿、骨膜下脓肿、黏膜下脓肿的临床表现

急性化脓性根尖周炎的过程经历三个阶段，其临床表现

1）根尖周脓肿：自发持续性剧烈跳痛，伸长感加重，触痛重，叩痛（++），

松动Ⅱ～Ⅲ度，患牙根尖部相应的唇、颊侧牙龈潮红，有扪痛、肿胀不明显。

2）骨膜下脓肿：上述症状加重，叩痛（+++），松动Ⅲ度，患者痛苦面容、根尖区牙龈肿胀明

显、移行沟变平，扪痛并有深部波动感；区域淋巴结肿大、压痛，相应面颊部软组织呈反应性

水肿；全身不适，体温升高（38℃左右），白细胞记数增高，多在（10～12）×109／L。（最严

重的一个阶段）

3）黏膜下脓肿：上述症状明显减轻，相应根尖部的牙龈肿胀局限，呈半球形隆起，叩痛（+～

++），扪诊波动感明显，全身症状缓解。

42、（华末）急性牙髓炎和急性根尖周炎的鉴别要点。

急性牙髓炎 急性根尖周

炎

疼痛性质及发作方

式

自发性阵发性锐

痛

持续性跳痛

疼痛时间变化 夜间痛发作或加

剧

无

温度刺激加剧疼痛 有 一般无

牵涉痛 有，不能定位 无，能定位

叩诊 反应不明显 叩痛明显

松动 无 有

局部肿胀或压痛 无 有

牙髓活力测试 有活力 无活力

43、16 末 16）急性根尖周脓肿/急性牙槽脓肿和急性牙周脓肿的鉴别。

44、慢性根尖周炎（chronic apical periodontitis，CAP）

慢性根尖周炎，是指由于根管内的感染或病原刺激物长期缓慢刺激而导致的根尖周组织的慢

性炎症反应，表现为炎症性肉芽组织的形成和根尖牙骨质、根尖周牙槽骨的破坏。

当机体抵抗力下降或病原刺激增强时可急性发作，慢性增生性为主的炎症则转为急性化脓性

炎症。当机体抵抗力增强或病原刺激减弱时，急性炎症向慢性炎症转化，受损的根尖周组织

又可以不同程度的增生修复。因此慢性根尖周炎时根尖周组织是破坏与修复反复交错进行的。

修复的前提是要根除根管内的病源，此时根尖部的炎性肉芽组织会转化成纤维结缔组织，成

骨细胞活动产生新骨，修复已破坏的牙槽骨，重建牙周膜：

当机体抵抗力增强或病原毒力减弱时，病变区肉芽组织中纤维成分增多，炎症成分减少，牙

槽骨吸收停止，还可出现成骨活动。成骨细胞在病变外围形成新骨，原以破坏的骨组织有所

修复，病变区缩小。

但如果不彻底清除病源刺激物并杜绝在感染的途径，虽有骨质修复的过程，

根尖区的病变也只能是扩大、缩小交替的变化，而不能完全愈合。

慢性根尖周炎一般没有明显的疼痛症状。01 末 14）病变类型可有：

根尖周肉芽肿（主要）、慢性根尖周脓肿、根尖周囊肿和根尖周致密性骨炎

根尖周肉芽肿(periapical granuloma):

是指根尖部牙周膜受到根管内病原慢性刺激，

表现以增生为主的炎症反应，根尖周正常组织为肉芽组织取代。

慢性根尖周肉芽肿是慢性根尖周炎的主要病变类型（熟记此知识点）

病理变化：

①早期根管内的病原微生物刺激作用下，根尖周牙周膜出现血管扩张，组织水肿，毛细血管

和成纤维细胞增生，慢性炎细胞浸润。病变较小局限在牙周膜。

②炎症进展，根尖周正常组织为肉芽组织取代，即毛细血管、成纤维细胞增生，中性粒细胞、

淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞散在浸润，

慢性炎症细胞可消灭侵入根尖周组织的细菌和毒素。

肉芽组织

1 周围纤维组织增生，可以纤维被膜形式包绕病变区域，限制炎症扩散到深部组织，这种反应

可看作机体对抗病源的局部防御反应，可维持较长时间并保持相对稳定的状态，但不能彻底

消除根管内感染病源物。

当局部病变活动时，肉芽组织中纤维成分减少，毛细血管和炎症细胞增多，

产生较多的破骨细胞，造成更大范围的骨质破坏。

2 肉芽组织中可以见吞噬脂质的泡沫细胞呈灶性分布，

部分病例可见含铁血黄素和胆固醇结晶溶解后留下的梭形裂隙，裂隙周围可见巨细胞反应。

④正常牙齿的牙周膜内遗留有牙根发育期间的 Herfwig 上皮根鞘细胞，在牙根表面平行排列，

呈静止状态，又称 Malassez 上皮剩余。

当根尖周组织形成炎症肉芽组织时，遗留下来的这些上皮细胞在慢性炎症长期刺激下可增殖

为上皮团块或上皮条索，有时还可相互交织成网状，可能来源于∶

①Malassez 上皮剩余;

②经瘘道口长入的口腔黏膜上皮或皮肤的表皮;

③牙周袋壁上皮;

④呼吸道上皮，这种情况见于病变与上颌窦或鼻腔相通的病例。

根尖周肉芽肿的转归：

1) 当机体体抗力强而病原刺激较弱时，

肉芽组织中纤维成分增多，浸润的炎细胞减少，抑制性 t 淋巴细胞占优势

牙槽骨和根尖周牙骨质吸收暂停或出现修复，

并分化成骨细胞和成牙骨质细胞，形成新骨和新牙骨质，使病变缩小。

2) 当机体抵抗力下降而病原刺激增强时，

炎症反应加重，炎细胞浸润增多，辅助性 T 淋巴细胞占优势，

破骨细胞激活，牙槽骨和根尖牙骨质出现吸收、破坏，病变范围增大。

3) 根尖肉芽肿体积增大，血运难以抵达肉芽肿中心，

肉芽肿中央组织可因缺血而坏死、液化，形成脓液并潴留于根尖部的脓腔内，

1 成为慢性根尖周脓肿，相应牙龈瘘口可有脓液流出。临床表现可出现反复肿胀。

2 局部引流不畅或机体抵抗力降低，病原毒力增强时，慢性炎症可以急性形式表现出来，出现

急性牙槽脓肿的症状，浸润的炎症细胞从以 t 淋巴细胞为主转化为急性炎症时以 b 淋巴细胞

为主，并检测到大量产生免疫球蛋白的浆细胞。

(急性牙槽脓肿临表：自发性、持续性、搏动性痛，定位准确。

当脓液聚集在骨膜下时疼痛达到高峰，患牙松动，此时常伴有全身不适，发热、白细胞增多，

引流区淋巴结肿大等症状。脓液穿破骨膜后，脓液聚集在皮下或粘膜下，疼痛立即缓解)。

chronic periapical abscess/chronic alveolar abscess

慢性根尖周脓肿，又称慢性牙槽脓肿，常由于急性牙槽脓肿自行破溃或经应急处理后未彻底

治疗迁延而来。部分病例由根尖周肉芽肿发展而来

（根尖肉芽肿体积增大，营养难以抵达肉芽肿中心，肉芽肿中央组织可因缺血而坏死、液化，

形成脓液并潴留于根尖部的脓腔内，成为脓肿

病理变化：若拔除患牙，可见根尖区有污秽的脓性分泌物粘附，根尖粗糙不平；

根尖区牙周膜内脓肿形成，脓肿中央为坏死液化组织和脓细胞，脓肿周围为炎性肉芽组织，

有新生毛细血管和成纤维细胞其中散在中性粒 C 淋巴 C 浆 C 巨噬 C

肉芽组织周围有纤维组织包绕

破骨细胞被炎性介质激活，位于吸收陷窝内，胞浆红染，单核或多核，

根尖区牙槽骨和牙骨质有不同程度的吸收。

慢性根尖周脓肿可表现为有窦和无窦两种情况,

有窦型可见脓液自行破溃穿破骨壁和软组织，引流不彻底，形成内衬上皮细胞的窦道，与口

腔粘膜或颌面部皮肤相通，瘘管壁被覆复层鳞状上皮，上皮下毛细血管增生扩张，结缔组织

水肿，其中有大量中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润。

窦道也可能是急性化脓性根尖周炎脓肿自行穿破引流或急症处理行脓肿切开引流后未彻底治

疗迁延而来

有窦型慢性根尖周脓肿瘘管壁被覆的复层鳞状上皮可来自

①Malassez 上皮剩余;

②经瘘道口长入的口腔黏膜上皮或皮肤的表皮;

③肉芽肿内的上皮团

当局部引流不畅或机体抵抗力降低，病原毒力增强时，慢性根尖周脓肿又可以急性发作的形

式表现出来。

有窦型慢性根尖周脓肿，由于病源可从窦道口排出脓液，不易转化为急性炎症

而无窦型慢性根尖周脓肿则较容易转化为急性根尖周脓肿。

临床表现：

慢性根尖周脓肿多无明显自觉症状，部分有咀嚼不适或咀嚼痛

多数患者有龋坏，或有牙髓炎病史，如有反复牙痛史或反复肿胀史。

脓肿自行破溃排脓者，常在患牙相对应的牙龈黏膜或皮肤上见到外观呈红色肉芽状的瘘口，

时有脓液流出，检查患牙有轻叩痛

X 线片根尖区透射影边界不清形状不规则，周围骨质较疏松呈云雾状(破坏>修复

4) 上皮性根尖周肉芽肿—根尖周囊肿，通过以下方式转化:

根尖周囊肿病理特点：

1、内衬复层鳞状上皮，

2、上皮钉突增生呈网状，

3、上皮细胞水肿，

4、纤维囊壁炎细胞浸润，

5、囊壁及囊腔内可见含铁血黄素、胆固醇结晶的梭形裂隙、透明小体，

6、囊腔内有囊液，

7、囊肿周围牙槽骨及牙骨质吸收，破骨细胞位于吸收陷窝内，

8、可有骨组织修复。

①增生的上皮团中心部分由于缺乏营养，上皮细胞发生退行性变，甚至坏死，渗透压增高吸

引周围组织液，进而发展成囊肿：

较大的上皮团中心由于缺乏营养，上皮细胞发生退行性变，甚至坏死，液化形成小囊腔，腔壁

表面由复层鳞状上皮细胞衬里，完整或不连续，形成囊壁。（分解理论）

随着囊腔中渗透压的增高，周围的组织液逐渐渗入成为囊液。

小囊腔逐渐扩大或相互融合，形成根尖周囊肿。

囊肿周围牙槽骨受压迫而被迫吸收，同时在破坏区周围有新生骨质增生。

由于根管内病源刺激物持续存在，囊肿可继发感染并发化脓性炎症而转化为根尖周脓肿

②根尖周肉芽肿先形成脓肿，增生的上皮增殖被覆脓腔形成囊壁，当炎症缓解后转变成囊肿

（脓腔理论）

③增生的上皮包裹的炎性肉芽组织也可以发生退变、坏死形成囊肿

1、2 分别囊肿囊壁形成的分解理论和脓腔理论。

根据囊腔与根尖的关系，根尖周囊肿可分为：袋状囊肿和真性囊肿。

囊壁若在根尖孔开口，囊腔与根管相通，形成袋状囊肿。

囊腔若在根尖周肉芽肿中独立存在，与根管没有任何交通，则为真性囊肿。

二者组织学表现完全相同，真性囊肿被认为是袋状囊肿从根尖脱离下来后，上皮衬里完全闭

合形成的。

17）口腔颌面部因炎症引起的囊肿主要是：根端囊肿

radicular cyst/periapical cyst、residual cyst

根端囊肿/根尖周囊肿/残余囊肿

根端囊肿是颌骨内最常见的牙源性囊肿，属于炎症性牙源性囊肿，

一般经历了牙齿龋坏、牙髓炎症坏死、根尖周组织炎症和免疫反应，Malassez 上皮剩余增殖、

中心液化囊性变等一系列病理过程，因此常发生于死髓牙根尖部，故亦可称根尖周囊肿

相关牙拔除后,若其根尖炎症未作适当处理仍残留在颌骨内而发生的囊肿,则称为残余囊肿

【临床表现】

根尖周囊肿多发生于 20~49 岁的患者。男性患者多于女性,

多发生于前牙区，约 60%的囊肿发生于上颌,以上颌切牙和单尖牙为好发部位。

囊肿大小不等，可由豌豆大到鸡蛋大小。小囊肿在牙龈表面多无异常表现。

囊肿发展较大时，可见患牙根尖部的牙龈处呈半球状隆起，不红，双指交替按压扪诊时有乒

乓球的弹性手感

较大的囊肿可导致颌骨膨胀, 常引起唇颊侧骨壁吸收变薄,扪诊时有乒兵感。

囊肿过分增大时，因周围骨质吸收并压迫邻牙，造成邻牙移位或使邻牙牙根吸收。

囊肿周围牙槽骨受压迫而被迫吸收，同时在破坏区周围有新生骨质增生。

常与深龋、残根或变色的死髓牙相伴随。（与其他牙源性囊肿的区别）。

X 线片：可见病源牙根尖在囊肿内，

较小的根尖周囊肿在根尖片上显示的透射影像与根尖周肉芽肿难以区别

大的根尖周囊肿显示根尖区有一较大的圆形或卵圆形透射区，边缘整齐，界限清晰，并由一

圈由致密骨组成的阻射白线围绕。部分病例透射区周围有薄层阻射线，与病变发展缓慢、周

围骨组织修复改建有关。

15）根尖周囊肿的病理变化。

肉眼见：

1 囊肿大小和囊壁厚薄不一，

①囊肿较小时可随拔除之残根或患牙一起完整摘除，

为附着于患牙根尖部的软组织囊性肿物。

②多数情况下，囊壁已破裂，送检物为散碎囊壁样组织。

2 囊腔内含有草黄色或草绿色囊液

镜下见（与含牙囊肿的区别：炎症）

1 上皮：

①无角化的复层鳞状上皮，厚薄不一

（可能是炎症程度不同，导致囊壁厚度不同？）。

表现为明显的细胞间水肿和以中性粒细胞为主的上皮内炎症细胞浸润，

浸润致密区常致上皮的连续性中断。

较大的上皮团中心由于缺乏营养，上皮细胞发生退行性变，甚至坏死，液化形成小囊腔，腔壁

表面由复层鳞状上皮细胞衬里，完整或不连续，形成囊壁。

②上皮钉突因炎性刺激发生不规则增生、伸长，相互融合呈网状。

2 囊壁：

①炎症明显，主要为淋巴细胞、浆细胞浸润，

也混杂有中性粒细胞以及泡沫状吞噬细胞，

②囊内见含铁血黄素和胆固醇结晶溶解后留下的梭形裂隙，裂隙周围常伴巨细胞反应。晶体

也可通过衬里上皮进入囊腔，故穿刺见囊液中有闪闪发亮的物质，涂片镜下可见菱形或长方

形的晶体，即胆固醇晶体（上皮细胞变性分解所产生的）。

肉芽组织中可以见吞噬脂质的泡沫细胞呈灶性分布，

3 有时衬里上皮和纤维囊壁内可见透明小体（Rushton body）（无诊断意义），

为弓形线状或环状的均质状小体，呈嗜伊红染色。

由于这种透明小体仅见于牙源性囊肿中，因此有人认内它是一种由上皮细胞分泌的特殊产物，

也有人认为它可能来源于某种角蛋白或来自血液。

治疗：

应术前充填病源牙根管，手术一般采用口腔前庭沟弧形切口或梯形切口，翻起粘骨膜瓣后彻

底刮除囊肿并咬除病源牙的根尖，若病源牙无保留价值，可术中拔除。

疗效：

术后一般不容易复发。

5)06 末 16)periradicular condensing osteitis

/chronic focal sclerosing osteomyelitis）

根尖周致密性骨炎，慢性局限硬化性骨髓炎

当根尖周组织受到长期轻微、缓和的刺激，而患者的机体抵抗力又很强，

炎症缓解，纤维成分增加，病变缩小，吸收的牙槽骨重新沉积，骨小梁增粗增密，髓腔缩小，

骨密度增大，形成围绕根尖周围的一团密质骨（Garré's 骨髓炎：骨膜下），髓腔中纤维组织

增生，散在慢性炎细胞浸润，实际上是一种防御性反应。

同时吸收的牙骨质也出现修复，甚至过度沉积，出现牙骨质过度增厚。

X 线示根尖周局灶性致密阻射影，无透射区，与正常骨分界不清，局限于一个或两个牙的根尖，

与牙根容易识别，多在下颌后牙发现。

慢性根尖周炎临床表现

（1）自觉症状

1）一般无疼痛症状。有时有咀嚼乏力或不适，有瘘型者牙龈反复肿胀。

2）多有牙痛史、治疗史或患牙反复肿痛史。

根尖周肉芽肿，多数无明显自觉症状，部分咀嚼乏力或不适，偶有疼痛。

患牙多有较深的龋坏或由于牙髓坏死致牙冠变色、失去色泽。

慢性根尖周脓肿多无明显自觉症状，部分有咀嚼不适或咀嚼痛

患牙多伴有龋坏，多数患者有牙髓炎病史，如患牙反复肿痛史。

脓肿自行破溃排脓者，常在患牙相对应的牙龈黏膜或皮肤上见到外观呈红色肉芽状的瘘口，

时有脓液流出，检查患牙有轻叩痛

（2）临床检查（理解记忆）

1）患牙多有深龋、充填体或牙体硬组织其他疾病。

2）牙髓多已坏死，牙冠变色，失去光泽。

深洞内探诊无反应，牙髓活力测验无反应。

3）叩诊无明显异常或仅有不适感，一般不松动。

4）有瘘型者患牙相应部位有龈瘘，少见有皮瘘。

有窦型慢性根尖周炎可查及窦道开口，大多位于患牙根尖部的唇颊侧牙龈表面，也有开口于

患牙舌腭侧牙龈者，偶见开口于远离患根之处者，如上颌第二磨牙根尖周病变的窦道有时开

口于上颌尖牙或前磨牙根尖部相对应的牙龈处，此时应通过认真仔细的检查找出窦道口与患

牙的关系。必要时可自窦道口插入诊断丝拍摄 x 线示踪片以确定窦道的来源，避免将窦道口

附近的健康牙误认为患牙。

位于牙龈的窦道口常呈粟粒大小的乳头形状，

在皮肤表面开口的窦道（皮窦）多为黄豆大小的肉芽肿样

挤压窦道口有时可有脓液溢出，也有窦道口呈假性闭合的状态。

5）根尖周囊肿多发生于 20~49 岁的患者。男性患者多于女性,

多发生于前牙区，约 60%的囊肿发生于上颌,以上颌切牙和单尖牙为好发部位。

大小不定，可由豌豆大到鸡蛋大小。小囊肿在牙龈表面多无异常表现。

囊肿发展较大时，可导致颌骨膨胀, 常引起唇颊侧骨壁吸收变薄,见患牙根尖部的牙龈处呈半

球状隆起，不红，双指交替按压扪诊时有乒乓球的弹性手感

较大的囊肿可导致颌骨膨胀, 常引起唇颊侧骨壁吸收变薄,扪诊时有乒兵感。

囊肿过分增大时，因周围骨质吸收并压迫邻牙，造成邻牙移位或使邻牙牙根吸收。

囊肿周围牙槽骨受压迫而被迫吸收，同时在破坏区周围有新生骨质增生。

常与深龋、残根或变色的死髓牙相伴随。（与其他牙源性囊肿的区别）。

6）（华末，11,07 级）不同的慢性根尖周病变的 X 线特点。

①根尖周肉芽肿：根尖部透射影圆形，范围较小，直径小于 1cm，边界清晰，周围骨质正常或

稍显致密（破坏≤修复）；

病程短，病变小者，X 线检查，根尖区牙周间隙增宽

病程长、病损范围大者，呈现根尖区界限清楚的圆形透射影

部分病例透射区周围有薄层阻射线，与病变发展缓慢、周围骨组织修复改建有关。

但有的病例透射边界不清，此时与慢性根尖周脓肿不易鉴别。

②慢性根尖周脓肿：

根尖区透射影边界不清，形状也不规则，周围骨质较疏松呈云雾状（破坏>修复）；

③根尖周囊肿：可见病源牙根尖在囊肿内，

较小的根尖周囊肿在根尖片上显示的透射影像与根尖周肉芽肿难以区别，

大的根尖周囊肿显示根尖区有一较大的圆形或卵圆形透射区，边缘整齐，界限清晰，并由一

圈由致密骨组成的阻射白线围绕。

部分病例透射区周围有薄层阻射线，与病变发展缓慢、周围骨组织修复改建有关。

④根尖周致密性骨炎 X 线示根尖周局灶性致密阻射影，无透射区，与正常骨分界不清，局限

于一个或两个牙的根尖，与牙根容易识别，多在下颌后牙发现。

慢性根尖周炎的诊断要点

1.患牙 X 线片上根尖区骨质破坏的影像是确诊的关键依据。

2.患牙牙髓活力测验结果并结合患者年龄应作为重要的参考。

3.病史及患牙牙冠情况也可作为辅助诊断指标。

50、（华西，12）（华末，13 级）牙髓和根尖周病的治疗原则是：

保存具有正常生理功能的牙髓以及（或）保存患牙。

1、保存活髓：去除病源，护髓安抚

牙髓组织具有形成牙本质和营养硬组织的功能，对外来刺激能产生一系列防御反应

对牙髓病变还处于早期阶段的恒牙和根尖孔尚未形成的年轻恒牙，应注意保存活髓，维护牙

髓的功能

2、保存患牙：1 缓解急症：摘除牙髓，引流止痛 2 控制感染：消除感染源，杜绝再感染。

由于牙髓的增龄性变化和血液循环的特殊性，其修复再生能力有限，牙髓炎症不易痊愈

对患有牙髓病而不能保存活髓的患牙，应去除病变牙髓组织以维持牙列完整、恢复咀嚼功能

失去活髓后，牙体硬组织的营养代谢仅由牙周组织供给，牙体硬组织变脆并容易折断，因此

还应选用不同类型的冠部修复体以保护牙体硬组织

3、修复牙体缺损，恢复患牙的形态和功能。

51、牙髓根尖周病的治疗程序

牙髓病和根尖周病的治疗首先应缓解疼痛并去除感染物，控制患牙的急性症状后，再进行全

面检查和治疗。治疗程序如下∶

1.控制急性牙髓疼痛或根尖周疼痛。

2.完成主诉患牙的牙髓治疗。

3.拔除无保留价值的患牙。

4.治疗其他牙髓病患牙，再处理根管治疗失败的患牙。

5.治疗其他牙体硬组织疾病的患牙。

6.开展牙周治疗。

7.进行修复治疗。

根据患牙条件和患者的健康状况、职业及经济能力可以调整治疗程序，特别要重视缓解急性

症状和主诉患牙的治疗。

52、无菌（asepsis）和无菌技术（aseptic technique）

无菌（asepsis）指不含活菌的状态，是灭菌的结果。

采用物理和化学方法杀灭或清除治疗环境和器械上的病原微生物，可切断传播途径，防止微

生物进入人体及其他物品，这种操作技术称为无菌技术（aseptic technique）。

在牙髓治疗过程中病原微生物可能通过不同途径引起感染，因此，在牙髓治疗时应遵循无菌

操作原则，建立防护措施以获得良好的治疗效果。

53、各型根尖周病的病理变化之间的关系。

各型慢性根尖周炎的病理关系（思考题）牙体 p186

刺激到达根尖周组织后，先引起根尖周牙周膜的急性炎症，即急性根尖周炎浆液期。

1 如刺激作用强，机体抵抗力弱，局部引流不畅则发展为急性化脓性根尖周炎。

2 若刺激弱，机体抵抗力强、渗出物及时引流，则转为慢性根尖周炎，主要是根尖周肉芽肿。

3 当机体抵抗力与病原刺激平衡时，肉芽肿可保持相对稳定；

若机体抵抗力弱于病原，破坏扩大呈慢性根尖周脓肿；

有时上皮长入加上慢性炎症的刺激，形成根尖周囊肿

4 各种慢性炎症可急性发作为急性根尖周脓肿

5 长期轻微、缓和的刺激，而患者的抵抗力又很强时，形成根尖周致密性骨炎。

54、（华西，95）导致牙髓病和根尖周病的物理和化学因素。

微生物因素

物理因素

创伤：

急性：急性牙外伤、医疗事故

慢性：创伤咬合、磨牙症、充填物或冠等修复体过高

牙髓退变、坏死—炎症

温度：过高的温度刺激或温度的骤然改变

牙体预备产热

动物实验表明：牙髓内温度上升 5.5℃时，牙髓才开始出现局限性损伤

对牙髓最安全的方式：

使用超高速（100000-250000rpm）、水冷却系统、低压力、间歇性钻磨（点磨法）

当制备的窝洞距离牙髓＜1mm 时，牙髓将开始出现较明显的损伤。

充填材料和抛光产热

电流：

相邻或对颌牙上用了两种不同的金属修复体；牙髓活力测验器，操作不当；行电外科手术

激光：红宝石激光＞Nd＞CO2

（过度干燥：牙本质胶原纤维塌陷）

化学因素

充填材料：①本身的毒性②微渗漏

酸蚀剂和粘结剂：化学刺激

消毒药物：使用不当时可引起药物性或化学性根尖周炎。

活髓牙的消毒剂：酒精、CP（樟脑酚）、丁香油、TA

死髓牙的消毒剂：CP、FC（甲醛甲酚）

注意：活髓牙消毒剂可以用于死髓牙；但是，死髓牙消毒剂不能用于活髓牙！！※

药物性根尖周炎：※①失活剂（三氧化二砷），无自限性，杀血管、神经，易过量②PC、FC：

对根尖周渗透性增加

其他因素：

牙外吸收、牙内吸收

病毒：带状疱疹病毒、HIV

肿瘤、放射性骨坏死、发育性囊肿

55、列举常用局部⿇醉法

1、局部浸润⿇醉/骨膜上浸润麻醉

2、阻滞⿇醉、

3、⽛周韧带内注射

4、髓腔内注射

5、⾻内注射

56、失活法

是用化学药物制剂封于牙髓创面，使牙髓组织坏死失去活力的方法。

失活法用于去髓治疗麻醉效果不佳或对麻醉剂过敏的患者。

使牙髓失活的药物称作失活剂，常用多聚甲醛等。

57、多聚甲醛失活剂主要成分为多聚甲醛、适量的表面麻醉剂（如可卡因、丁卡因等）和氮酮

等多聚甲醛作用于牙髓，使血管壁平滑肌麻痹，血管扩张，形成血栓，引起血运障碍而使牙髓

坏死。其凝固蛋白的作用，能使坏死牙髓组织无菌性干化，封药时间为 2 周左石。

常用的失活剂及性能

１．多聚甲醛：使血管壁平滑肌麻痹，血管扩张、形成血栓。

作用缓和，使用安全，封药时间为２周左右。

２．金属砷：牙髓充血栓塞而失活。封药时间：恒牙 ５－７天 ，乳牙 ２－４天。

３．亚砷酸（三氧化二砷）：牙髓充血栓塞而失活。封药时间：２４—４８小时。

没有自限性。根尖孔未形成的患牙不宜使用此法。

58、牙体 P195、196 牙髓病和根尖周病的应急处理方法及应急处理时的注意事项。

针对急性根尖周炎患者初诊需采取哪些措施进行应急处理？

牙髓根尖周病的应急处理

牙髓病和根尖周病患者的急症疼痛较为明显，可发生在初次治疗前、治疗期间、根管充填后

即刻或再治疗时，需要通过应急处理减轻疼痛，缓解症状。

一、开髓引流

对症；去除主要病因

开髓引流：适用于急性牙髓炎；急性根尖周炎

急性牙髓炎：应急处理的目的是引流炎症渗出物和缓解因之而形成的髓腔高压，以减轻剧痛。

局麻下开髓，去除部分或全部牙髓后，放置一无菌小棉球后暂封髓腔，患牙的疼痛随即缓解

急性根尖周炎：局麻下开髓，疏通根尖孔，建立引流通道，使根尖渗出物及脓液通过根管得到

引流，以缓解根尖部的压力，解除疼痛

注意：麻震冲开

局部浸润麻醉要避开肿胀部位（防止疼痛和感染扩散）（感染组织内酸性产物增加，局部浸润

麻醉效果欠佳），最好行阻滞麻醉

正确开髓，尽量减少钻磨震动，用手或印模胶固定患牙，减轻疼痛

初步清理扩大根管，使用次氯酸钠溶液大量反复冲洗，直至根管内无脓液溢出

若根管内脓液持续流出，可在髓室内置一无菌棉球开放髓腔，待急性炎症消退后再进行常规

治疗

一般在开放引流 1~2 天后复诊，尽量避免髓腔长期开放，以减少根管暴露于口腔环境中导致

的多重感染

二、切开排脓

急性根尖周炎 发展至骨膜下或黏膜下脓肿期应在局部浸润麻醉或表面麻醉下切开排脓。

黏膜下脓肿切排的时机是在急性炎症的第 4～5 天，局部有较为明确的波动感。

穿刺回抽有脓→立即切开

把握切开时机：过早达不到引流目的 →痛苦↑；过迟延迟病情、扩大、全身反应↑

三、去除刺激（安抚治疗）

对于物理和化学药物刺激引起的根尖周炎，应去除刺激物，反复冲洗根管，重新封药，避免再

感染。

若由根管充填引起，应检查根管充填情况。如有超充→去除根充物，封药安抚，缓解后再充填

四、调磨咬合

由牙外伤引起的急性根尖周炎，应调 he 使患牙咬合降低、功能减轻，必要时局部封闭或理疗。

（外伤轻：牙震荡；外伤重：急性根尖周炎）通过磨改，牙髓及根尖周症状有可能消除。

死髓牙和隐裂牙治疗也应常规调 he，以缓解症状及减少牙纵折的发生。

五、消炎止痛

口服 or 注射抗生素&止痛药，局部封闭、理疗，针灸止痛

牙髓病和根尖周病应急处理的方法---精简

一、开髓引流：

１．急性牙髓炎

１）目的：引流渗出物，减压，

２）处理：局麻，去髓，封药

２．急性根尖周炎

１）目的：引流渗出物及脓液，减压

２）处理：局麻，开髓，通畅根管，开放

二、切开排脓：

１．适应症：急性根尖周炎的骨膜或粘膜下脓肿期

２．切开时机：急性炎症的４－５天，波动感明显

３．步骤：局麻，切开，放置引流条

三、去除刺激：

１．适应症：根管外伤、化学药物刺激引起的根尖周炎

２．步骤：去除刺激物，冲洗，封药

四、调磨咬合：

１．适应症：外伤引起的根尖周炎，死髓牙充填后

２．步骤：降低牙尖，减轻咬合力

五、消炎止痛：

１．全身用药：口服或注射抗生素类药物或止痛药物

２．局部用药：樟脑酚、丁香油

59、橡皮障隔湿术的目的

一、提供一个没有唾液、血液和其他组织液污染的操作空间。

二、保持术者视野清楚，提高工作效率。

三、保护牙龈、舌及口腔黏膜等软组织，避免在手术过程中受到意外损伤。

四、防止患者吸入或吞入器械、牙碎片、药物或冲洗液。

五、保护术者避免因患者吸入或吞入根管治疗器械等发生差错或意外事故。

六、防止医源性交叉感染

60、患者全身状态与牙髓治疗的关系，患牙的状态与牙髓治疗的关系 牙体 p188、189

61、治疗前应告知患者的内容

一、牙髓治疗通常成功率较好，但也存在失败的可能性，其预后与患者的个体差异有关

二、术后可能出现短暂不适或轻度疼痛，偶有剧痛。必要时可服用消炎止痛药缓解症状。

三、保存活髓治疗中，如有自发痛，夜间痛等急性牙髓炎症状应立即复诊，以调整治疗计划及

治疗方法。

65、（华末，15,13 级）根管治疗术（root canal therapy，RCT）

是目前治疗（华末填空）牙髓病和根尖周病的最有效、最常用的方法，

它采用专用的器械和方法对根管进行清理、成形（根管预备），

有效的药物对根管进行消毒灭菌（根管消毒），

最后严密填塞根管（根管充填），并行冠方修复，

以控制感染、修复缺损，促进根尖周病变的愈合或防止根尖周病变发生。

根管治疗术的原理是：控制感染、促进愈合，前者是前提，后者是判定疗效成功与否的条件。

（原理：）它的核心思想是感染控制，包括两个方面：

1. 彻底去除根管内的感染源，即用机械清创和化学消毒的方法预备根管，去除牙髓腔内的全

部病源刺激物（细菌及病变组织/感染物质）（包括炎症性牙髓组织（已发生不可复性损害的牙

髓组织）、细菌及其毒性产物、感染的牙本质层等），对根管进行清理、成形（根管预备），有

时加用有效的药物对根管进行消毒灭菌（根管消毒）（一般用于感染根管）

2. 杜绝再感染，即严密填塞根管并行冠方修复（根管充填），

堵塞封闭根管空腔，消灭细菌的生存空间，冠方封闭以消除微渗漏。

目的：通过完善的根管治疗，可控制感染、修复缺损、为血运丰富、修复再生力强的根尖周组

织提供良好的生物学环境，促进根尖周病变的愈合或防止根尖周病变发生的目的。（华末）

防止原有感染的扩散、发展，防止新感染的发生。

经根管治疗后，无髓牙依靠与牙周膜的有机联系，仍可长期存在于颌骨内。

失去活髓后，牙体硬组织的营养代谢仅由牙周膜供给，牙体硬组织变脆并容易折断，

66、根管治疗术的原理是：控制感染、促进愈合，前者是前提，后者是判定疗效成功与否的条

件。

完善的根管预备和根管充填是控制感染的有效保障，

根尖部感染控制水平是根管治疗成功的技术关键。

（华西，19,12,10）（华末，16 级）根管治疗的三大步骤：根管预备、根管消毒和根管充填。

67、理想的根管充填具有以下作用∶ 孔口 B 系

①严密封闭根尖孔，一方面阻断根管内残留细菌进入根尖周组织;

另一方面阻断根尖周组织液回流入根管内，为残存细菌的生长繁殖提供营养和代谢底物。

②严密封闭根管口，阻断口腔内定植的微生物、唾液通过根管冠向微渗漏进入根管内，造成

根管再感染，最后感染物通过根管系统进入根尖周组织的途径。

③严密封闭根管壁，使残存在感染牙本质小管内的微生物不能进入主根管。

④严密封闭根管系统，充填材料包埋根管内残存病原体，消除其生长繁殖的空间和生态环境。

2. 杜绝再感染，即严密填塞根管并行冠方修复（根管充填），

堵塞封闭根管空腔，消灭细菌的生存空间，冠方封闭以消除微渗漏。

68、根管内感染的微生物有三个特点∶

一是种类繁多且特殊;

在正常情况下口腔内存在大量细菌，当牙齿因龋、非龋或牙周病等原因导致牙本质小管暴露，

直径小于 1um 的细菌就能轻易进入直径为 1~4um 的牙本质小管中，从而引发牙髓炎症。

感染根管的初始阶段，兼性厌氧菌占主导地位，随着时间的推移，被专性厌氧菌取代，以革兰

氏阴性的专性厌氧菌为主。感染根管中的细菌种类存在着个体差异，甚至同一患者的不同牙

齿中也存在着差异，可能与症状和体征、治疗史的长短有关，这些都根管治疗带来了挑战。

二是其生存方式多以生物膜形式;

根管生物膜是聚集于感染根管或难治性根尖周炎内壁表面的一种细菌、真菌以及原生动物等

的薄层微生物群体。其对宿主的免疫抵抗力很强，并具有耐药性。

根管内局部 pH 以及营养物质的变化等是影响根管生物膜形成的最重要原因

在其形成初期，粪肠球菌属的疏水性明显高于牙髓卟啉单胞菌以及梭形杆菌等其他菌属。

后期唾液深入和营养物质不断消耗的过程中，粪肠球菌疏水性不断增强，会与牙本质胶原结

构进行结合并延伸进入牙本质小管，最终导致生物膜的形成。

一般情况下，细菌主要以游离悬浮状态和生物膜两种形式存在，感染根管内的细菌生存方式

也不例外。游离细菌可引起急性感染，但容易被清除，

以生物膜状态存在的细菌，在根管治疗过程中能抵抗根管冲洗液的冲洗作用，不易被机械和

化学预备清除，能抵抗宿主的免疫进攻，得以长期存在，并与根尖周组织保持紧密接触，导致

持续感染，最终引起慢性根尖周炎；同时还可以分离出游离的细菌，引起慢性炎症的急性发

作。导致根管治疗失败的根管生物膜中常见有粪肠球菌、白色链球菌。

研究发现，未经治疗的感染根管中存在的是多菌落生物膜，在其中每种细菌都起到特定的作

用，对抗菌药物的抵抗力要明显高于游离细菌，因此根管治疗术往往采用多种方法、多种药

物联合，以达到尽可能清除根管内感染的目的。

三是其生存位置较为隐匿，常规手段难以彻底清除。

牙髓坏死后，根管内壁上附着有大量坏死组织，因此细菌生物膜可以在根管内广泛存在。

经过根管预备后，根管内大部分部位的细菌可以清除，但在器械不易到达的一些部位，生物

膜仍有可能残留。因此，必须通过根管冲洗和根管内用药来进一步清除这些隐匿部位的细菌

感染，并严密充填根管系统。这些部位主要包括侧副根管和接近根管的牙本质小管。

69、（华末，12 级）感染根管的类型及治疗原则。

辨识根管感染的程度并加以区别对待是根管治疗成功的先决条件。根据根管感染的程度，临

床上可将患牙分为 3 类。感染控制的策略与手段应根据患牙感染的程度确定。

活髓患牙/非感染根管：

牙髓已遭受不可复性损害，但根管深部尚未感染或感染轻微的牙髓仍保存活力。

感染控制的重点在于严格坚持无菌操作，避免将感染带入根管深部。

包括器械、材料进行严格消毒，操作中的严格隔离（橡皮障）、无菌操作等。

死髓患牙（牙髓坏死和根尖周病患牙）/感染根管：

牙髓组织坏死或坏疽，根管严重感染。牙髓腔内除了含有坏死感染牙髓的残余，还有大量细

菌及其毒性产物，称感染根管，一部分细菌很可能以生物膜的形式存在，致病能力更强

对感染根管清创，

既要去除髓腔内的有形物质，更要有效处理根管壁和复杂小管系统内的生物膜。

除加强根管清创（如机械清创与化学冲洗、超声等方式结合）外，

还要通过封药来进一步清除残余的感染。

慎用髓腔开放，因为可能导致根管深部菌群的改变，使根管内原本相对单纯的细菌感染变得

复杂，定植的细菌毒力增强，并更具致病性和耐药性，增加治疗难度。

再治疗患牙：

多与感染控制不足有关，应作为感染难以控制的根管对待。可能存在解剖的特殊性、诊断的

不确定性、操作缺陷或微渗漏等问题，起初的治疗过程易导致根管内原本相对单纯的细菌感

染变得复杂，定植的细菌毒力增强并更具致病性和抗药性。

再治疗的关键为分析既往失败的原因，对根管内感染有效处置。有必要进行根管内细菌培养

和药敏试验，确定敏感药物并应用；如效果仍不佳，可以考虑进行根管外科手术。

70、根管治疗术适应症

根管治疗术适用于有足够牙周支持组织，且需保存患牙的下述情况;

1.不可复性牙髓炎。

2.牙髓坏死。

3 牙髓钙化。（根管能够通畅到根尖）

4.牙内吸收。

5.根尖周炎。

6.外伤牙（根尖发育完全）

7.某些移植牙或再植牙。

8.因其他口腔治疗需要摘除牙髓的患牙。

根管治疗术禁忌症

随着治疗水平的不断提高、器械设备的不断更新，根管治疗的绝对禁忌证已不存在。

下列情况属于根管治疗术的非适应证，不适合行根管治疗术。

1.牙体和/或牙周严重缺损而无法保存的患牙。

2.患有较严重的全身系统性疾病，一般情况差，无法耐受治疗过程。

3.张口受限，无法实施操作。

4.牙列中没有功能也没有修复价值的患牙。

71、（华西，17）（华末，12 级）根管治疗术的操作原则包括：

彻底清除根管内的感染、严密充填修复防止再感染、保存（尽量少破坏牙体组织）。

72 一、彻底清除根管内的感染

1、根管系统解剖的复杂性给根管清创和封闭带来挑战:

2、多种方法综合使用，以达到尽可能彻底的清创效果

73（1）根管数目的多样性:

1 牙根内有一个圆锥形的根管，通过一个根尖口达牙周膜，此种情况根管预备与充填效果最

佳，但在人类牙列中却为特例。

对于不少牙位，牙根的形态常呈扁圆形或 8 字形，长径多在颊舌方向，此时牙根内颊舌向常

含一个扁的根管或一个以上的根管，根管之间出现融合和分叉

2 下颌第一前磨牙近中根面会出现一条深的 v 型根面沟，还可出现两个或两个以上牙根，该牙

根变异在人类学上被称为 Tomes 根，与 C 型根管、舌侧额外根管的发生关密切相关。

该额外根管常以接近垂直角度从颊侧根管的舌侧发出。

要进入该根管，需改变常规的开髓洞型，进一步去除根管冠端舌侧牙本质的阻挡。

3 三根型下颌第一磨牙的远中根根管通常较为细小，并在颊舌向存在重度弯曲，

4 下颌第二磨牙近远中根可在颊侧融合，舌侧仍然分开，形成 C 形融合根，可内含一个完全的

或不完全的 C 形根管。

5 牙根变异会给根管治疗带来以下挑战：

1、额外根管在治疗中若被遗漏，其内的感染就会无法清除干净易导致治疗失败

2、预备 C 形根管时，易留下大量未预备区，并在根面沟危险区出现侧穿

3、根管融合及分叉处根管的方向、截面形态、直径发生显著改变，并在特定部位产生急弯曲，

根管预备时不仅难以彻底清理根管感染，

而且可能造成各种根管不良形态或发生器械断裂等并发症

74（2）根管形态的多样性:

1、弯曲根管是根管预备的一个难点，

由于根管器械在弯曲根管中存在伸直趋势，各接触区的应力分布不均匀，器械旋转/切割时会

出现台阶、侧穿、根管拉直、根尖孔拉开、工作长度缩短等一系列根管不良形态或并发症，这

些表现都是根管偏移的结果，根管部分过度切削，部分预备不足，其严重程度与根管的弯曲

程度、弯曲部位密切相关。

弯曲根管由于冠端牙本质的阻挡，给工作长度的确定与维持带来了困难，并且会干扰初尖锉

的选择，有必要首先充分敞开冠部，减少根管的弯曲度，尽可能取得进入根尖的顺畅通路。

逐步后退法缺点：弯接阻屑

弯曲根管的 WL 可发生变化。

器械和根管接触面积大，预备耗时费力；

冠方阻力不去除时，根尖预备较为困难（逐步深入技术针对此点进行了改良：先预备根管入

口，之后的步骤与逐步后退法相似）；

根尖区易有大量碎屑堆积，并易将碎屑推出根尖孔；

2、根管截面形态有时并非圆形，

确定初尖锉锉号大小由根尖狭窄的最短路径决定将导致最长径方位预备不足。

充分进行根管冲洗，能弥补机械预备的局限性，超声波震荡系统能促进化学冲洗的效果。

3、侧副根管在人类恒牙中的分布较为广泛，

是根管系统与牙周组织间感染相互扩散的通道，临床上通过超声波根管预备以及次氯酸钠溶

液反复冲洗根管，对于这种复杂结构可以取得更好的清理效果。

2、多种方法综合使用，以达到尽可能彻底的清创效果

75（1）机械预备

（华末，11 级）根管预备包括机械预备和化学冲洗，其目的是清理根管（cleaning）及根管成

形（shaping）。

（华西，14,04）（华末）根管预备（root canal preparation）牙体 p201

它采用专用的器械和方法对根管进行清理、成形（根管预备），

根管预备包括机械预备和化学冲洗，是采用机械和化学的方法，尽可能地清除根管系统的内

的细菌及感染物质（清理），并将根管制备成有利于冲洗、封药和充填形态（成形）的过程

根管预备的目的是根管系统的清理和成形，是根管治疗术的关键。

76、根管成形的意义为

1、（华末填空）通过根管成形，应在根尖狭窄的牙本质方形成一个底托状结构，即根尖止点，

同时保持根尖狭窄原有的解剖形态和位置，目的是将所有干预性操作限制在根尖狭窄以内的

根管空间，并有利于根管充填时将根充材料在根管内压紧充实，限制超填，防止对根尖周组

织的损害。

2、将不规则的根管表面切削成光滑流畅的连续锥形，创造足够的空间，

以利于化学冲洗、根管根尖部感染物的排出，便于根管内封药，以保证药物的消毒杀菌作用。

以及根充严密和准确，为提高后续步骤的效率和完成质量奠定基础

（①组织学②物理学）

1 根尖预备去除了髓腔内的感染物质，而没有损伤根尖孔处的牙周膜，使牙周膜新生牙骨质的

生理功能免遭破坏，利于牙周膜的再生修复，从而获得封闭根尖孔的治愈效果

2 根管加压充填时，由于根尖止点狭窄，可使根管充填材料紧密地封闭根尖孔，避免超填

（北医：）但根尖止点并不等同于根尖狭窄部或牙本质牙骨质界，前者是机械预备形成的人工

形态，后两者属于天然的解剖结构。

（华西，20）（华末，14 级）牙本质牙骨质界（cementodentinal junction）/生理性根尖孔/组织

学根尖孔/根尖基点（apical seat）/根尖止点（apical stop）/尖台（apical step）

牙本质与牙骨质交界处形成根管的最狭窄处，同时也是牙髓组织与牙周组织（根尖牙周膜）

的分界。距离解剖学根尖孔 0.5mm~1mm，在老年患牙该值大于 1mm（增龄→牙骨质沉积→

牙根长度↑而工作长度↓），工作长度是指牙冠参照点到此处的距离，根管预备和根管充填以

此为终点（10 级填空）。临床所有操作必须在确定与维持工作长度的基础上进行

对感染根管清创，既要去除髓腔内的有形物质，更要有效处理根管壁和复杂小管系统内的生

物膜。除加强根管清创（如机械清创与化学冲洗、超声等方式结合）外，还要通过封药来进一

步清除残余的感染。

77、感染根管的清创，不仅要求去除髓腔内的有形物质，还要有效处理根管壁和牙本质小管

中的感染物质。通常需要机械预备和化学冲洗、消毒共同完成，

机械预备不能够完全清理整个根管系统，细菌还可在根管壁、牙本质小管以及管间吻合、根

管侧支、根尖分歧、峡部等部位存留。而根管冲洗是通过冲洗器械和冲洗剂对根管系统进行

清理和消毒的过程，是根管预备过程中的重要组成部分。

机械切割主要针对含有细菌及其毒素的根管壁，感染牙本质的深度为 200~500um

（2）化学预备和根管消毒

78、影响冲洗效果的因素 种浓量时变直污

1、冲洗剂种类

2、冲洗剂浓度

3、冲洗液体量

4、接触时间

5、病变情况

6、根管的直径

7、根管玷污层

根管消毒效果与化学剂浓度和接触时间成正相关，但需要注意的是根管用药的有效性与安全

性之间是相互制约的。

造成未清洁区的原因，不是由于冲洗剂浓度不够，而是由于冲洗剂未能进入并接触狭小区域

的根管壁。

79、理想的根管冲洗剂能杀灭细菌、溶解坏死组织、去除玷污层、有效润滑根管，

而对健康组织无刺激。

根管冲洗目的

在整个根管预备过程中需要对根管反复冲洗，以达到以下目的：灭溶 2 去润滑

①对整个根管系统进行消毒灭菌

②溶解残余的牙髓组织;

③去除玷污层;

④去除牙本质碎屑、微生物及其代谢产物;

⑤润滑管壁并有利于根管成形和减少器械折断于根管内的几率。

80、常用的根管冲洗剂

1.次氯酸钠 是目前最常用的根管冲洗剂，

可起到清理根管、润滑根管壁、溶解坏死组织和杀菌等作用。

0.5%~5.25%次氯酸钠溶液具有清理根管、润滑根管壁、溶解有机坏死物、抑菌杀菌，杀死生物

膜及牙本质小管中的细菌，且很少引起致敏反应。灭活内毒素的能力小于氢氧化钙糊剂，不

能溶解牙本质碎屑等无机组织，与 17%的 EDTA（金属螯合剂乙二胺四乙酸）或枸橼酸溶液组

合使用，可以穿透感染牙本质深层、去除根管壁的玷污层并破坏细菌生物膜对根管壁的附着。

随浓度增强，次氯酸钠溶液溶解有机坏死物和抑菌杀菌能力增强，但组织刺激性和细胞毒性

也增强，并且会明显降低牙本质的弹性模量使其丧失韧性而变脆，临床使用时必须使用橡皮

障防止流入患者口腔刺激黏膜并防止超出根尖孔。

2.EDTA 是一种强效螯合剂，可润滑管壁和去除玷污层，并使钙化的阻塞物易于去除。

通常使用的浓度为 17%的溶液或凝胶制品，与次氯酸钠交替使用时不仅能够去除玷污层，并

且有助于具有抗菌作用的次氯酸钠穿透感染牙本质深层。

3.过氧化氢 3%过氧化氢遇到组织中的过氧化氢酶时可释放出新生氧，起到杀菌和除臭的作用，

其发泡作用有助于根管内渗出物及坏死组织的清除。

4.氯己定 是一种广谱抗菌剂，有较强的杀菌抑菌作用，还能够有效地抑制粪肠球菌的活性，

并且对氢氧化钙的耐药菌株有效。

临床上，次氯酸钠常与 EDTA、氯己定等交替使用，为了避免它们之间的化学反应，可用蒸馏

水冲洗隔开或蘸干后进行。推荐的冲洗程序为; 在整个根管预备过程中用大量低浓度次氯酸

钠冲洗，然后用 EDTA 作用 1～2min，最后用低浓度次氯酸钠或蒸馏水或氯已定结束。

81、超声波技术通过声流效应、涡流效应、空穴效应、化学效应及热效应，这些效应协同作

用，加上冲洗本身的杀菌效果和机械冲洗作用，使根管内细菌得以杀灭，有机物得到清除。

超声冲洗可在根管预备后进行，多选用小号超声工作尖，其在根管内的长度要短于工作长度

1~2mm，并避免与根管壁接触形成台阶。

激光技术 快速蒸腾提高活性加速进程难以进入

通过快速蒸腾产生气泡来提高根管内化学冲洗剂的消毒活性，加速化学反应进程，并使冲洗

液进入根管内难以进入的区域。

82、根管超声冲洗与注射器法比较，具有的优点∶促进增强改善较少

①促进冲洗剂溶解有机物和灭菌的能力;

②增强冲洗剂去除根管内碎屑的能力;

③改善狭窄和复杂根管的冲洗效果;

④较少冲洗剂、感染物质及牙本质碎屑超出根尖孔，降低由此引起的疼痛和肿胀。

目前临床中常使用次氯酸钠、EDTA 或蒸馏水配合超声冲洗。

83、根管冲洗过程中应避免发生的问题∶

①疼痛：3%过氧化氢液对根尖周组织有轻度刺激。

冲洗后要吸干，防止遗留分解氧气压迫根尖周组织而致痛。

②气肿：过氧化氢液通过根尖孔偶引发皮下气肿。

使用时要小心，冲洗根管时，不要卡紧和加压推注。

③针头误吞：冲洗根管时因压力脱落，针头不慎会吞入食管或气管。

吞入消化道者大多可从粪便排出，进入气管则后果严重。

84、根管消毒

根管消毒的方法有超声、激光、微波和药物消毒等，后者最为常用，即根管封药或诊间封药目

前广泛使用的根管消毒药物是氢氧化钙和氯己定。

活髓患牙的非感染根管一般不需要做根管封药，根管预备后可直接充填。

对感染根管清创，既要去除髓腔内的有形物质，更要有效处理根管壁和复杂小管系统内的生

物膜。除加强根管清创（如机械清创与化学冲洗、超声等方式结合）外，还要通过封药来进一

步清除残余的感染。

感染根管的清创，不仅要求去除根管内容物，还要清除根管壁和牙本质小管中的感染物质。

通常需要机械切割和化学冲洗、消毒共同完成，

死髓牙感染根管经过机械预备和化学药物冲洗后，其内的微生物、坏死牙髓组织和根管壁的

感染物仍难以清理干净，特别是侧支根管和牙本质小管深层等器械及冲洗液达不到的微细结

构内还残留有微生物和毒素，经过根管消毒，在根管中放入有效的抑菌药物，才能达到进一

步控制微生物和毒素、预防根管再感染、降低根尖周组织炎症反应的目的

机械预备不能够完全清理整个根管系统，细菌还可在根管壁、牙本质小管以及管间吻合、根

管侧支、根尖分歧、峡部等部位存留。而根管冲洗是通过冲洗器械和冲洗剂对根管系统进行

清理和消毒的过程，是根管预备过程中的重要组成部分。

若存在严重肿胀症状或活动性渗出，最好经根管封药减缓症状后，再行根管充填。

根管所封药物必须具备确定的抑菌或杀菌效果，否则在封药期间根管预备后残留在根管内的

细菌以及通过洞口暂封材料微渗漏进入根管的口腔细菌可以大量繁殖，根管内细菌数量甚至

可超过封药前水平。

②严密封闭根管口，阻断口腔内定植的微生物、唾液通过根管冠向微渗漏进入根管内，造成

根管再感染，最后感染物通过根管系统进入根尖周组织的途径。

氢氧化钙在水中释放氢氧根离子，产生碱性环境

1 具有很强的抗菌活性，通过对细菌细胞膜损伤、蛋白质变性、DNA 损伤等途径，破坏细菌细

胞，在感染根管内达到抑菌和杀菌的目的

2 灭活根管壁上的细菌内毒素

3 中和炎症所产生的酸性产物，有利于消除炎症和减轻疼痛，促进碱性磷酸酶活性和矿化组织

的形成，有利于根尖周组织的修复

一、氢氧化钙盖髓剂

1. 特点（消炎、抗菌、诱导）：

①呈碱性，pH9~12，可中和炎症所产生的酸性产物，有利于消除炎症减轻疼痛

②抗菌作用（破坏细菌细胞；灭活根管壁上的细菌内毒素）

③诱导牙本质桥的形成（诱导牙髓分化出成牙本质细胞；激活成牙本质细胞碱性磷酸酶而促

进修复性牙本质的形成）促进碱性磷酸酶活性和矿化组织的形成，

有利于根尖周组织的修复

2. 作用机制：

①氢氧化钙直接接触牙髓后，牙髓组织发生凝固性坏死

②坏死下方出现炎症反应，

③并在此界面上形成牙本质桥

④维持局部碱性环境，有利于诱导牙髓分化出成牙本质细胞形成修复性牙本质

112、氢氧化钙作为根管消毒剂的作用

作用及机制

1、可在水中释放氢氧根离子，产生强碱性环境而具有很强的抗菌活性

可通过对细菌的细胞膜损伤、DNA 损伤、蛋白质变性等途径，破坏细菌细胞，在感染根管内

达到抑菌和杀菌的目的，强碱性环境还能灭活残留在根管壁上的细菌内毒素，

2、可通过中和炎症过程产生的酸性物质，促进碱性磷酸酶活性和矿化组织的形成，而有利于

根尖周组织的修复。

感染根管内常见的一些细菌，如产黑色素类杆菌、牙龈卟啉单胞菌和衣氏放线菌等，在直接

接触氢氧化钙后可很快被杀灭，但也有一些微生物如粪肠球菌和真菌等，对氢氧化钙并不是

很敏感，氯己定能够有效地抑制粪肠球菌的活性，并对氢氧化钙的耐药菌株有有效

一、杀菌作用：碱性环境，增加细菌膜通透性导致细菌死亡

二、刺激性小、安全无毒

三、诱导作用：促进尖周组织修复

促进碱性磷酸酶、钙离子增加局部毛细血管渗透性，诱发细胞分裂

氢氧化钙封药时间至少要达到 1 周，才能充分发挥其抗菌作用。

113、窝洞暂封

将消毒药物置入根管后，需将窝洞暂时封闭，以防止唾液、微生物和食物残渣进入髓腔，并充

分发挥药物的消毒作用。暂封的质量关系到根管治疗的效果，它与诸多因素有关，如暂封材

料的成分及性能、暂封时间的长短、窝洞的类型、医师的操作技术等。

85、现代根管治疗理念 一强 W 止再两封

一、根管清理、成形消毒合为一体，强调机械预备和化学冲洗作用

二、平衡清创和根管成形和根管强度的关系。

三、考虑根管的形态复杂性，确定根尖止点。

四、考虑工作长度和工作宽度。

五、通过严密堵塞根管实现杜绝再感染。

六、重视根管两端的封闭

七、根管封药的新理念

86 二、严密充填根管并修复缺损，防止微渗漏发生

根管治疗质量控制的主要指标是两端封闭的严密程度，两端指根方和冠方末端，即根尖口和

冠部入口

1、根方封闭方面

87、根管充填是直接关系到成功与否的关键步骤，其最终目标是以生物相容性良好的材料严

密封闭根管系统，消除无效腔，堵塞封闭根管空腔，充填材料包埋根管内残存病原体，消除其

生长繁殖的空间和生态环境，隔绝根管和口腔或根尖周组织的交通，促进根尖周病变的愈合，

防止再感染。

理想的根管充填具有以下作用∶ 孔口 B 系

①严密封闭根尖孔，一方面阻断根管内残留细菌进入根尖周组织;

另一方面阻断根尖周组织液回流入根管内，为残存细菌的生长繁殖提供营养和代谢底物。

②严密封闭根管口，阻断口腔内定植的微生物、唾液通过根管冠向微渗漏进入根管内，造成

根管再感染，最后感染物通过根管系统进入根尖周组织的途径。

③严密封闭根管壁，使残存在感染牙本质小管内的微生物不能进入主根管。

④严密封闭根管系统，充填材料包埋根管内残存病原体，消除其生长繁殖的空间和生态环境。

2. 杜绝再感染，即严密填塞根管并行冠方修复（根管充填），

堵塞封闭根管空腔，消灭细菌的生存空间，冠方封闭以消除微渗漏。

目前用于根管充填的材料为牙胶尖和根管封闭剂。根管充填时，牙胶需占据主要的根管空间，

而以糊剂形式填入根管的封闭剂不应太多，其作用仅是填补牙胶之间以及牙胶与根管壁之间

的缝隙，如果充填太多的糊剂过多，其硬固后收缩可能造成微渗漏。

2、根管封闭方面

88、根管充填后应尽快对患牙进行牙冠修复，

若设计桩核冠修复，要特别注意桩道预备后根尖部根充物的剩余量，从阻挡渗漏的角度要求

至少要保留 5mm 以上,以确保根尖的封闭质量。桩放置后，其末端与剩余充根充物之间应紧

密接触，不能留有空间，以保持根管系统严密封闭的完整性。

89 三、坚持保存原则

根管治疗新理念要求平衡清创、根管成形与根管强度之间的关系，控制感染和维持功能，

临床操作时首先应确定根管根尖部工作宽度，其指标有两个初始工作宽度，终末工作宽度。

初始工作宽度（initial working width，IWW）

预备前根管根尖部横截面尺寸，用于确定根管壁的切削基线（根管横向切削的起点），

通过选定初尖锉（initial apical file，IAF）号数来衡量根尖狭窄的大小

终末工作宽度（final working width，FWW）

预备后根管根尖部横截面尺寸，指示去除根尖区感染牙本质壁的量，

常采纳 Grossman 标准，以大于初锉 3 号的 ISO 标准器械——主尖锉 MAF）来反映。

根管治疗的最终目的是保存患牙。机械预备过程中，如果牙体组织切削过多，会削弱患牙的

抗力和咀嚼时的功能负荷，缩短患牙的使用寿命。

90、临床根管预备时，一般需要遵循 3 个原则：

尽量清创（：理论上应全部清除感染根管中细菌进入牙本质小管的厚度层），

适当成形（：使根管形成冠根向由大到小、光滑、流畅的连续锥形，不要过分扩大），

最大保存（：保证根管壁有一定的厚度，使之具有安全的强度）。

临床操作中应找到三者在每一患牙，甚至每个根管的个性化最佳平衡点。

逐步后退法缺点：弯接阻屑

弯曲根管的 WL 可发生变化。

器械和根管接触面积大，预备耗时费力；

冠方阻力不去除时，根尖预备较为困难

（逐步深入技术针对此点进行了改良：先预备根管入口，之后的步骤与逐步后退法相似）；

根尖区易有大量碎屑堆积，并易将碎屑推出根尖孔；

91、（华西，16）（华末，07 级）根管治疗疗效评定内容及疗效标准。

根管治疗的目标是防止根尖周病发生，以及治愈已经发生的根尖周病。

疗效评定应符合全面性、相关性及客观性：

全面性：评定的内容应周密完整，包括主观指标、客观指标；形态指标、功能指标

相关性：所用指标与根尖周病变有本质联系，如叩痛的有无与尖周病变程度密切相关

客观性：不存在争议的客观存在

为了保证疗效评定的准确性，其标准应包括：症状、临床检查、X 线表现。

WHO 规定，疗效评估的观察时间为术后 2 年。

疗效评定内容：

症状

病史和治疗史。

疼痛情况: 性质、时间、范围和程度，诱发因素及缓解因素。

肿胀情况: 有无肿胀史、化脓史。

功能情况: 咀嚼功能是否良好。

体征

牙体情况: 牙冠修复是否合适、完整，叩痛情况。

牙周情况: 软组织颜色及结构、肿胀、窦道、牙周袋、松动度、有无触痛。

特殊检查（X 线表现）

根管: 充填是否严密、合适；有无侧穿及器械折断。

根尖: 根尖有无外吸收。

根尖周围: 尖周稀疏区（大小、形态、密度和周边情况）、牙周膜腔、骨板、牙槽骨。

症状 4 体征 2 特殊检查（X线表现

3

1 病史和治疗史 牙体情况: 牙冠修复

是否合适、完整，叩痛

情况

根管:

充填是否严密、合

适；有无侧穿及器

械折断

2 疼痛情况: 性质、

时间、范围和程

度，诱发因素及缓

解因素

牙周情况: 软组织颜

色及结构、肿胀、窦

道、牙周袋、松动度、

有无触痛

根尖:

根尖有无外吸收

3 肿胀情况:

有无肿胀史、化脓

史

根尖周围 4+4 尖周稀疏

区

（大小、

形态、密

度、周边

情况）

牙 周

膜腔

硬

骨

板

牙

槽

骨

4 功能情况:

咀嚼功能是否良

好

成

功

1

无症状和体征 咬合功能正常、有完

整的咬合关系

根充严密合适 尖周透射

区消失

牙 周

膜 间

隙

正常

硬

板

完

整

成

功

2

无症状和体征 咬合功能良好 根尖周透

射区缩

小、

密度增加

失

败

1

无症状和体征 咬合有轻度不适 根尖周透

射区变化

不大

失

败

2

有较明显症状和

体征

不能行使正常咀嚼功

能

根尖周透

射区变大

或

原来根尖

周无异常

者出现了

透射区

疗效标准：

评定疗效应全面，标准掌握应严格。疗效标准应遵循简单易掌握、重复性好的原则，具体如

下:1.成功

无症状和体征、咬合功能正常、有完整的咬合关系，

X 线片显示根充严密合适、尖周透射区消失、牙周膜间隙正常、硬板完整;

或无症状和体征，咬合功能良好，X 线片显示根尖周透射区缩小、密度增加。

2.失败

无症状和体征、咬合有轻度不适，X 线片显示根尖周透射区变化不大;

或有较明显症状和体征，不能行使正常咀嚼功能，X 线片显示根尖周透射区变大或原来根尖周

无异常者出现了透射区。

92、（华末，07 级大题素材）根尖周病变/RCT 的愈合形式。

牙骨质 骨样组织 瘢痕组织 纤维*3 牙槽骨

1、由新生牙骨质或骨样组织封闭根尖孔：

X 线片检查，可见：根尖周稀疏区消失，牙周膜腔和硬骨板恢复正常。

2、根尖孔处有瘢痕组织形成：

X 线片检查，可见：根尖周稀疏区缩小，而牙周膜较宽呈新月形，硬骨板也不完整。

3、由健康的纤维结缔组织或骨髓状的疏松结缔组织充满根尖区

4、根管超填者，有纤维组织囊包围

5、牙槽骨增生与根尖部相连而成骨性愈合

93、开髓/髓腔通路预备的目的。 龋髓口直

1、去净龋坏组织，保留健康的牙体组织

2、彻底揭去髓室顶，去除髓室内的牙髓组织

3、探查并明确根管口的数量和位置

4、建立器械可直线进入根管的通路

94、（华西，14,02）氢氧化钙在牙体牙髓病治疗中用途有

衬洞、垫底、盖髓、根管消毒、根管充填时用作根管封闭剂（还有根尖诱导成形术）。

95、（华西，14）（华末）根管预备的目的。

①清理②成形

清除感染物质，消除对根尖周组织的损害作用。打通根尖病灶的排脓通道。

便于根管内封药，以保证药物的消毒杀菌作用。

便于根管充填，并使之根充严密和准确

将不规则的根管表面切削成光滑流畅的连续锥形，创造足够的空间，

以利于化学冲洗、根管根尖部感染物的排出，便于根管内封药，以保证药物的消毒杀菌作用。

以及根充严密和准确，为提高后续步骤的效率和完成质量奠定基础

96、根管预备器械主要有：拔髓冲洗测定切削

拔髓器械、根管冲洗器械、根管长度测定器械、根管切削器械等。

拔髓针：不适用于钙化根管

97、根管切削器械的分类

１．不锈钢器械

手用不锈钢器械 Ｋ锉，Ｈ锉，先锋锉，Ｃ＋锉

机用不锈钢器械 Ｇ钻，Ｐ钻

２．镍钛合金器械

手用镍钛器械 Ｐｒｏｔａｐｅｒ

机用镍钛器械 Ｐｒｏｆｉｌｅ，ｐｒｏｔａｐｅｒ，ｋ３，Ｍｔｗｏ，ＴＦ

98、（华西，17,12,09）（华末，12 级）手用不锈钢器械的 ISO 标准。

主要是 K 型和 H 型器械以及它们的改良产品。

H 锉只能提拉。可用于取出旧的根充物及棉捻，不易预弯

标准如下：编长刃锥柄

①器械编号:每一器械的号码以器械尖端直径（D1）乘以 100 计算，如器械的 D1 为 0.1mm，

该器械即为 10 号；如器械的 D1 为 0.15mm，该器械即为 15 号，以此类推。

10~60 号，每号器械的 D1 较前一号增加 0.05mm，60 号以上增加 0.1mm。

②器械长度: 有 21、25、28 和 31mm 4 种，但所有刃部均为 16mm。

③刃部:每一器械刃部长度即刃部尖端到刃部末端的距离，为 16mm；刃部尖端的角度为 75°。

④锥度:所有器械刃部的锥度为 0.02 即长度每增加 1mm 直径增加 0.02mm；

D2（刃部末端直径）一律比其 D1 大 0.32mm。

⑤柄部颜色: 粉红灰紫 6 号粉红、8 号灰色、10 号紫色

从 15 号开始按三暖色（白、黄、红）及三冷色（蓝、绿、黑）顺序作颜色标志；

99、经过机械和化学方法处理过的感染根管，其牙本质小管、管间吻合、根管侧支、根尖分

歧、根尖分叉、副根管处仍有细菌等病原刺激物，因此需要药物消毒根管。

机械预备不能够完全清理整个根管系统，细菌还可在根管壁、牙本质小管以及管间吻合、根

管侧支、根尖分歧、峡部等部位存留。而根管冲洗是通过冲洗器械和冲洗剂对根管系统进行

清理和消毒的过程，是根管预备过程中的重要组成部分。

死髓牙感染根管经过机械预备和化学药物冲洗后，其内的微生物、坏死牙髓组织和根管壁的

感染物仍难以清理干净，特别是侧支根管和牙本质小管深层等器械及冲洗液达不到的微细结

构内还残留有微生物和毒素，经过根管消毒，在根管中放入有效的抑菌药物，才能达到进一

步控制微生物和毒素、预防根管再感染、降低根尖周组织炎症反应的目的

清除感染物质，消除对根尖周组织的损害作用。打通根尖病灶的排脓通道。

100、临床常用的根管冲洗药物是：0.5%-5.25%次氯酸钠（最常用）、17%乙二胺四乙酸（EDTA）、

3%过氧化氢、2%氯已定、蛋白溶解酶、氯亚明（2%氯胺-T）、抗生素；

目前国内外广泛使用的根管消毒药物是氢氧化钙和氯己定。

年轻恒牙根管消毒药物：氢氧化钙制剂、木榴油、樟脑酚、碘仿糊剂、抗生素糊剂等。

101、根管预备过程可简单分为根管入口（冠 2/3、根管中上段）预备和根尖区（根尖 1/3）预

备。根管预备技术可基本概括为逐步后退技术、根向技术和混合技术

102、（华末）根管疏通、通畅锉、初尖锉、主尖锉、（华西，16）回锉

根管疏通：在根管预备前，首先要探查和疏通根管，了解根管的通畅性、弯曲情况以及根尖孔

大小，一般将较小的锉如 10 号 K 锉尖端 2~3mm 预弯后进行，疏通的方法是将轻轻将锉插入

根管，顺时针方向旋转 15~30 度，再逆时针方向旋转 15~30 度，向根尖方向渗透，小幅度提

拉疏通根管。10 号锉可略超出根尖孔，更换 15 号锉采用同样方法疏通到根尖止点处

通畅锉（patency file）（15 级）：

①在根管预备之前可用较小的锉如 10 号 K 锉预弯后探查和疏通根管，了解根管的通畅性、弯

曲情况以及根尖孔的大小；

②在根管预备中更换切削器械时，可用较小的锉如 10 号 K 锉略超出根尖孔，其目的是：

清除进入维持 清除根尖部的牙本质碎屑，使冲洗液能够进入根尖（根管预备后造成未清洁

区的原因往往不是冲洗剂浓度不够，而是冲洗剂未能进入并接触狭小区域的根管壁），并有助

于维持工作长度，该锉称为通畅锉。

初尖锉（initial apical file，IAF）（05 级）：到达工作长度并与根管壁稍有摩擦感的第一根锉称为

初尖锉。其尖部直径代表牙本质牙骨质界处根管的大小，

也代表初始工作宽度（initial working width，IWW），即预备前根管根尖部横截面尺寸，用于确

定根管壁的切削基线（根管横向切削的起点），通过选定初尖锉（initial apical file，IAF）号数

来衡量根尖狭窄的大小

主尖锉（master apical file）：完成根尖预备所用的最大号锉，一般比初尖锉大 2-3 个号（Grossman

标准），至少为 25 号锉。

代表终末工作宽度（final working width，FWW），即预备后根管根尖部横截面尺寸，指示去除

根尖区感染牙本质壁的量，常采纳 Grossman 标准，以大于初锉 3 号的 ISO 标准器械——主

尖锉 MAF）来反映。

回锉（recapitulation）：

在根管预备过程中，在换锉之前采用小一号的锉再次到达工作长度，该动作称为回锉。

当根尖部预备时可使用初尖锉或前一号锉回锉；预备根管冠方 2/3 时可用主尖锉回锉。

（16 填空）其目的是带出根尖处的碎屑和维持工作长度。

103、（华西，15,09）（华末，04,03级）根管工作长度（working length）

是指从牙冠部参照点到根尖根管壁上牙本质牙骨质界的距离。

牙本质牙骨质界位于根管最狭窄处，一般约距根解剖学根尖孔0.5~1mm。

此处是根管预备和根管充填的终止点（10级填空），

临床所有操作必须在确定与维持工作长度的基础上进行

确定方法通常有手感法、X线片法和电测法。

根管长度：是指髓室的根管口（髓腔与根管交界处）到根尖孔的距离。

104、（华西，13）（华末，12 级填空）根管预备中临床确定工作长度的方法及优缺点。

1）X 线透视或照片法：

①确定冠部参照点（一般是切缘、洞缘或牙尖，

在根管治疗过程中要稳定无变化，且预备器械杆部的橡皮片能与之接触）

②在术前 X 线片上量出冠部参照点至患牙根尖处的距离，减去 1mm，作为初始长度（即“估

计工作长度”）。按参照点以初始长度插入 15 号锉，拍 X 线片。（限定牙冠侧）

③在 X 线片上量出锉尖与根尖距离，（限定根尖侧）

（因为根管大多不是平面结构，因此②中在平面上得出的长度可能不准确）

a. 若该距离为 1mm 则初始长度即为工作长度；

b. 若该距离距根尖 2mm，则把初始长度加 1mm 即为工作长度，反之一样

c. 若该距离大于 3mm 则需重拍 X 线片

注意事项：

①采用平行透照技术拍 X 线片较分角技术准确；

②对于根管重叠的病例，可将球管向左或向右偏 20°分开重叠根管；

③对根管较多的病例，应分别拍几张 X 线片，以避免互相干扰

④X 线片对根尖孔不在根尖顶端的牙不很准确。

2）根管长度电测法：根尖定位仪

是临床上最常用的方法，是根管治疗的必备仪器。

测量时一个电极（唇钩）挂于口角处，另一电极与根管锉（一般用小号 K 锉）相连，锉杆上

的橡皮片与参照点接触，当锉尖达到根管止点时，即可测出根管工作长度。

电测法与 X 线片法相比，具有简便、快捷、准确、减少 X 线辐射等优点（←X 线片法的缺点），

但患牙根尖孔较大时测量不够准确，还受根管内容物的存在、根管内的干燥程度、冲洗液的

性质和牙髓活力状况等因素的影响。可与 X 线片法联合使用。

3）根管器械探测法（指感法）：是医生根据经验和术前牙片通过手感判断根管锉到达根尖的

狭窄部，此时记录根管锉的位置，测量其长度，作为根管的工作长度。

手感法仅凭手感及患者疼痛感判断根管长度，主观性较大。

105、85、现代根管治疗理念 一强 W 止再两封

一、根管清理、成形消毒合为一体，强调机械预备和化学冲洗作用

二、平衡清创和根管成形和根管强度的关系。

三、考虑根管的形态复杂性，确定根尖止点。

四、考虑工作长度和工作宽度。

五、通过严密堵塞根管实现杜绝再感染。

六、重视根管两端的封闭

七、根管封药的新理念

106、、临床根管预备时，一般需要遵循 3 个原则：尽量清创、适当成形、最大保存

根管预备的基本原则包括 弯定湿冲不可跳号

①对弯曲根管，根管锉应预弯;

②根尖区预备之前一定要测量工作长度;

③根管预备时需保持根管湿润;

④预备过程中每退出或换用一次器械需用根管冲洗液冲洗根管，防止碎屑阻塞;

⑤根管锉不可跳号;

⑥为便于根管充填，根尖最小扩大为 25 号，主尖锉一般比初尖锉大 2～3 号。

107、（华西，14）根管预备的质控标准。侧胶狭止 B 形

1） 选择的主牙胶尖易于进入到根管尖部

2） 选择的侧压器能自如地到达工作长度 1~2mm 处

3） 保持根尖狭窄区的原始位置和大小（解剖形态和位置

4） 形成明显根尖止点

5） 根管壁光滑无台阶

6） 预备后根管形态为冠根向由大到小的连续锥形、无偏移

108、（华西，09）采用手用不锈钢器械预备根管的方法包括：

标准技术/常规技术、逐步后退技术、逐步深入技术和根向技术。

根管预备技术可基本概括为逐步后退技术、根向技术和混合技术

109、（华西，16 选择）标准技术（standardized technique）/常规技术（routine preparation technique）

是最早使用的根管预备方法。

用较小的器械（通畅锉）探查和疏通根管后，确定根管工作长度。

（各种方法都有的步骤）

根管预备时要求器械从小号到大号逐号依次使用，每根器械都要完全达到工作长度。

适用于：直的或较直的根管，不宜在弯根管使用（易形成台阶、侧穿或器械分离）。

因为随着器械直径的增加，器械的韧性降低，预备弯曲根管就可能造成预备不良，如根管偏

移、台阶、根管壁穿孔、根尖敞开等。台阶、侧穿、根管拉直、根尖孔拉开、工作长度缩短

由于根管器械在弯曲根管中存在伸直趋势，各接触区的应力分布不均匀，器械旋转/切割时会

出现台阶、侧穿、根管拉直、根尖孔拉开、工作长度缩短等一系列根管不良形态或并发症，这

些表现都是根管偏移的结果：

根管部分过度切削，部分预备不足，其严重程度与根管的弯曲程度、弯曲部位密切相关。

根管扩大的方法除了可采用根管疏通的方法外，还可采用∶

①顺时针旋转 30°～60°，使器械的切刃旋入牙本质内，向外提拉退出器械∶

②顺时针旋转 30°～60°，然后在轻轻向下加压的同时逆时针旋转 30°～60°，最后向外

提拉退出器械;

③将器械压向一侧根管壁，向外提拉切削牙本质的锉法。

110、（华西，03,02）（华末，13,12 级）逐步后退法（step-back technique）的原理、步骤及优

缺点。

原理：先用小器械从根尖开始预备，逐渐用较大的器械向冠方后退预备