z 小剂量垂体后叶素：剂量 0.01-0.05U/min。有限的资料表明可

以降低感染性休克的病人病死率。这些病人存在血管紧张素缺

乏，对小剂量的血管紧张素很敏感。当分布性休克（外周血管

阻力低）的病人存在顽固性低血压时都可应用该药。注意：该

药可引起冠状动脉收缩

4. 对升压药物无反应的顽固性低血压

z 肾上腺皮质功能不全。有证据表明相当部分的感染性休克病人

存在相对性肾上腺皮质功能不全，有可能从经验性糖皮质激素

替代治疗（琥珀酸氢考 50mg 静脉注射 Q6h×7 天）中获益

z 严重酸中毒（纠正酸中毒）

z 严重过敏性休克（应用肾上腺素和糖皮质激素，脱离过敏原）

z 容量不足（例如难以控制的大量出血）

z 心脏泵功能衰竭（大面积心梗，心肌顿抑等）

z 梗阻性休克（缩窄性心包炎，大面积肺栓塞，张力性气胸等）

全身性感染的早期目标指导治疗

1. 原则

z 一项随机对照的临床研究证明，对于全身性感染或感染性休克

的病人进行早期目标指导治疗（快速全面地对病人进行复苏），

可使预后预后明显改善（总体住院病死率下降 42%，住院 60

天的病死率下降 33%）

z 这项研究强调了快速充分的容量复苏的重要性

z 牢记怀疑全身性感染时应立即开始抗生素治疗（大多数情况下

需使用广谱抗生素），千万不要因为留取标本或鉴别诊断的需

要而耽搁治疗

2. 该研究纳入病人的标准

z 至少符合全身炎症反应综合征（SIRS）4 条标准中的 2 条

z 有证据表明感染是导致 SIRS 的病因

z 至少符合以下两条中的一条：

9 血乳酸≥4mmol/l

9 20-30ml/kg 的液体输入后收缩压仍≤90mmHg

3. 排除标准

存在其他急性病变：癫痫，卒中，麻醉状态或烧伤

4. 治疗流程

z 作出全身性感染的诊断并符合纳入标准后应迅速开始治疗，在

该研究中最初 6 小时内按以下流程给予治疗

9 根据感染性质给予广谱抗生素

9 给予吸氧和/或机械通气

9 置入中心静脉导管（颈内静脉或锁骨下静脉，最好能持续

监测中心静脉血氧饱和度（ScvO2））。否则应定时从中心

静脉导管尖端抽血查混合静脉血血气

9 如果已经进行气管插管，必要时予镇静和肌松

9 快速输注晶体液直至 CVP 达到 8-12mmHg

9 监测平均动脉压（MAP），MAP 目标维持在 65-90mmHg。

如果容量复苏后 MAP 仍≤65mmHg，予升压药物

9 监测 ScvO2，如果 ScvO2<70%，输红细胞直至血红蛋白

>30%。如果血红蛋白>30%时 ScvO2 仍<70%，予正性肌力

药物直至 ScvO2>70%

z 上述目标全部实现后按 ICU 治疗感染性休克的常规处理

中心静脉导管和发热

1. 中心静脉导管相关性感染的定义：通常指的是导管相关性血行性感

染（CRBSI），即外周血培养和导管段培养得到相同的致病菌

2. 诊治方法

z 按以下流程图处理带有中心静脉导管的发热病人

z 带有中心静脉导管的病人出现发热，大多数情况下病因并不是

导管相关性感染

z 置入导管 5-7 天后导管相关性感染的发生率明显上升，除非在

置入导管时未能严格无菌操作，否则置入导管后的前 3 天很少

发生导管相关性感染

z 注意：只有在病人的发热没有其他病因（如新近发生的院内获

得性肺炎）可解释的前提下，才遵循以下流程处理

3. 预防

z 置管时注意无菌操作；若需长期保留导管，应尽可能行锁骨下

静脉置管（感染风险相对较低）

z 置管后予无菌覆料覆盖。透明的薄膜覆料不透气，容易形成利

于细菌生长的微环境，尽量不用

拔除静脉导管 1 拔除静脉导管

2 适当的抗生素治疗

z 经导丝更换导管

z 剪下导管尖端送培养

z 2 次血培养（经外周抽血）

z 拔除静脉导管

z 导管尖端培养

z 两次血培养

z 适当的抗生素治疗

全身性感染或 血流动力学稳定

感染性休克

中心静脉导管，发热

导管尖端培养阳性 2 次血培养

阳性 两者培养均阴性

寻找其他感染

z 抗生素局部外用没有意义

z 定期更换中心静脉导管（无论有无感染征像），并不能预防导

管相关性感染

z 每日检查导管周围伤口

z 导管相关性感染的细菌主要来源于切口皮肤局部定植菌

（50%），但输液接头处的污染（40%）也很常见，个别情况下

细菌可能来自于输液系统或其他部位感染（10%）

z 医务人员勤洗手非常重要

4. 治疗

z 有并发症的导管感染（心内膜炎，骨髓炎，脓栓形成）需拔除

中心静脉导管，并使用抗生素治疗 4-6 周（骨髓炎治疗 6-8 周）

z 无并发症的导管感染：

病原体 中心静脉导管 抗生素疗程 注意事项

金黄色葡萄球菌 拔除 14 天 强烈建议

TEE，若阳

性，抗生素

疗程 4-6 周

革兰氏阴性杆菌 拔除 10-14 天 注意检查

是否输液

系统内部

污染

念珠菌属 拔除 距最后 1 次

血培养阳性

14 天

表皮葡萄球菌 若拔除 5-7 天

如保留 10-14 天

TEE：经食道心脏超声

感染性休克的诊治

1. 对于感染性休克的病人，特别是住院病人，早期治疗完全可以改善

病人的预后

2. 为了让病人得到更好的预后，必须迅速行动并保持清晰的思路

3. 诊治策略

z 第一步：病人真的是感染性休克吗？

9 必须明确病人是否存在某个感染灶，或高度怀疑感染（例

如免疫抑制的病人新出现发热）

9 至少符合全身炎症反应综合征（SIRS）4 条标准中的 2 条

（体温>38℃或<36℃；心率>90 次/分；呼吸频率>20 次/

分或动脉 PaCO2<32mmHg ； WBC>12000/mm3 ， 或

<4000/mm3，或杆状核>10%）

9 注意血乳酸是否>4mmol/l 或经 1-2 升的 NS 补液后平均动

脉压始终<65mmHg

z 第二步：明确病人已经或将要发生感染性休克，迅速行动起来

9 尽早给予广谱抗生素治疗（初始剂量不要过于保守）

9 为降低呼吸做功，减少氧耗，气管插管的指征要放宽

9 置入中心静脉导管（颈内静脉或锁骨下静脉导管是必需的）

充分补液，感染性休克的病人在前 24 小时常常需要补充

10000ml 的液体，甚至更多

9 置入动脉导管以精确地连续监测血压

9 将病人转入 ICU/MICU，若暂时不能去 ICU/MICU，也要

保证有足够的护理和血流动力学监护

z 第三步：血流动力学处理

9 按全身性感染的早期目标指导治疗流程处理。

9 记住在应用升压药物之前要先补液。在没有充分的容量复

苏之前应用升压药物意味着加重酸中毒，导致病人死亡。

提高吸入氧浓度，随时准备气管插管

9 CVP 测量的注意事项：

¾ CVP 较低往往意味着容量不足，必需迅速大量补液以

保证 CVP 升至 8-12cmH2O

¾ 补液到底需要多快没有统一的答案。对心脏和肾脏功

能了解越充分，病人越年轻，补液就可以越快（4-5

升/小时）；对于老年病人、心衰病人或肾病病人，仍

然要快速补液，但需仔细监测 CVP

¾ CVP 升高并不总是意味着容量已经补足。右心室后负

荷增加或顺应性下降的病人，例如严重的三尖瓣返流，

肺动脉血栓，心包填塞，心肌病和右心室梗塞等都可

能造成 CVP 升高的假象。补液试验，床旁心脏超声，

肺动脉导管以及脉搏指示连续心排血量监测（PiCCO）

等方法可以帮助你做出判断

¾ 应该给病人什么样的液体？胶体液相对于晶体液并无

明显优势，且价格昂贵，因此通常首选晶体液，个别

情况下胶体液可能有利，例如脑水肿的病人

¾ 永远不要使用低张液体或 GS 来扩容

¾ 最初 3-4 升液体用 NS

¾ 在输入 3-4 升 NS 后，病人容易发生阴离子间隙正常

的代谢性酸中毒。这是因为输入大量生理盐水后 Cl

离子浓度上升快于 Na 离子，多余的 Cl 和 H2O 结合形

成 HCl 的缘故，因此输入 3-4 升 NS 后开始输入林格

氏液

z 第四步：升压药物

9 要记住：补液比升压药物要重要得多

9 必需确保在应用升压药物之前病人的容量已经补足

9 如果在应用升压药物之前病人的容量仍然不够，病人会发

生酸中毒，升压药物无法起效，形成恶性循环，最终导致

死亡

9 实际工作中常常是补液和应用升压药物同时进行，但应尽

量避免这样做；应尽可能减少升压药物的剂量

9 使用何种升压药物？感染性休克应首选去甲肾上腺素，去

甲肾上腺素能够增加感染性休克病人的内脏血流，疗效可

能优于多巴胺，但去甲肾上腺素比其他升压药物对容量复

苏的要求更高

z 第五步：呼吸机的使用

9 记住：感染性休克病人应放宽插管指征，以提高氧输送，

减少呼吸肌做功和氧耗

9 插管后镇静可避免人机不同步，但应警惕镇静剂对循环的

影响，在容量不足时镇静剂更容易造成低血压

9 避免过度通气（会使酸碱平衡紊乱更复杂）

9 病人发生急性肺损伤（ALI）（急性起病，双侧肺侵润，除

外心衰，PaO2/FiO2<300）之前就可开始小潮气量通气

¾ 很多感染性休克的病人发生或即将发生 ALI。若病人

已经发展为 ALI，按 ARDS 诊疗流程处理

¾ 需警惕通气不足导致呼吸性酸中毒的可能

9 感染性休克合并 ARDS 的病人发生顽固性低氧怎么办？

¾ 首先确认你是在按 ARDS 流程进行治疗

¾ 其次要知道目标只是要将 PaO2 提高至 55mmHg

¾ 如果病人还是低氧，依次考虑以下措施：增加 PEEP

（不要影响血压）；“肺复张”（间断地给予高 PEEP 以

复张更多的肺泡）；放宽应用肌松药的指征；俯卧位通

气；胸片检查除外肺不张，气胸，大量胸水等

9 机械通气出现问题怎么办？

¾ 记住查血气和胸片

¾ 检查气道峰压和平台压（见机械通气的常见问题）

z 第六步：酸碱平衡

9 升压药物在酸中毒时无法起效

9 考虑增加通气量以排出 CO2 改善 pH 值

9 减少输注 NS 以避免容量复苏后酸中毒（见上）

9 全身性感染时尽量不要用碳酸氢钠，只有在肾功能衰竭时

才用

9 严重代谢性酸中毒往往是灌注不足造成，应努力改善血流

动力学指标

9 如果仍不能纠正酸中毒，应尽快开始床旁血液滤过

（CVVH）

z 第七步：糖皮质激素在感染性休克中的应用

z 第八步：凝血问题（DIC，血小板减少等）

心 疾病 脏

心电图速读

1. 常见的正常或异常心电图标准

z 纵坐标：1mm＝0.1mv，横坐标 1mm＝0.04s

z 心率：正常为 60-100bpm（RR 间期三大格正好是 100bpm）

z QRS 电轴：正常电轴为-30º 到 90º。<-30º 为电轴左偏，>90º

为电轴右偏

2. 电轴偏移的鉴别诊断（以发生的可能性排序）

电轴右偏 电轴左偏

1．右室肥厚 1．左前分支传导阻滞

2．侧壁或前侧壁心梗 2．下壁心梗

3．预激伴左室旁路 3．预激伴后间隔旁路

4．左后分支传导阻滞

3. 间期

z 正常 PR 间期 120-200ms

z 正常 QRS 间期<90ms，异常>120ms

z 正常校正 QT 间期（QT 间期/RR 间期的平方根）<0.45

4. 右房大（只需符合一条标准）

z Ⅱ导联 P>0.25mv 或者>25%QRS 波幅

z V1 导联 P>0.15mv

5. 左房大（只需符合一条标准）：

z Ⅱ导联 P>120ms 伴切迹

z V1 导联 P 波后段为负向波并且持续 40ms，波幅 0.1mv

6. 左室肥厚：满足其中一条就可诊断左室肥厚（>35 岁）

z aVL R 波>11mm（男性），>9mm（女性）

z aVL R 波+V3 S 波>25mm（男性），>20mm（女性）

z V1 S 波+（V5 或 V6 R 波）>35mm

7. 右室肥厚

z 电轴右偏

z V1 R 波+V6 S 波>11mm

z V1 导联 R:S>1（无 RBBB 或后壁心梗）

8. RBBB（右束支传导阻滞）

z QRS（QRS>120ms）

z Ⅰ，V5，V6 导联宽 S 波

z 右胸导联第二个 R 波（R´波），R´波比 R 波还大（rsR´或 rSR´）

9. LBBB（左束支传导阻滞）

z QRS>120ms

z Ⅰ和 V6 导联 R 波增宽，V6 RS 波且电轴左偏

z V1 S 波增宽且电轴正常或 QRS>120ms

冠状动脉疾病（CAD）无创评估

2. 运动耐量试验（ETT）

z 适应证：诊断 CAD；评估已知的 CAD；急性冠脉综合征病人

的危险分层；缺血心肌的定位（结合核素心肌灌注显像）

z 绝对禁忌：急性心梗 48 小时内、高危不稳定心绞痛、急性肺

栓塞、严重主动脉瓣狭窄；未控制的心力衰竭、未控制的心律

失常、急性主动脉夹层

z 相对禁忌：左主干狭窄、中度瓣膜狭窄、严重高血压/低血压、

肥厚梗阻型心肌病、重度房室传导阻滞、严重电解质异常、服

用β-阻滞剂

z 运动方案：标准或改良的 Bruce 方案（次极量），或因出现症

状而停止（敏感性 60%，特异性 80%，对 3 支病变敏感性好）

z 药物方案（适合不能运动的病人）：冠状动脉扩张剂，如双嘧

达莫或腺苷（副作用：心动过缓和气道痉挛）；变时性药物/变

力性药物，如多巴酚丁胺（副作用：心动过速）

z 核素显像方法：适用于运动方案不能判断的 ECG、行药物方案

和需要定位缺血部位的病人。不能判断的 ECG 包括起搏心律、

左束支传导阻滞、静息 ST 段下移 1mm、服用地高辛、左室肥

厚、预激综合症

3. 试验结果

z 心率：对于诊断性运动方案，必须达到最大预期心率的 85%或

出现血压反应

z 达到最大运动负荷：指标是代谢当量（METS）或分钟

z 出现症状：在什么活动水平出现，是否与先前症状一致

z ECG 变化：下斜型或水平 ST 段压低提示 CAD，ST 段抬高有

高度提示意义

z 核素显像：核素灌注缺损或室壁运动异常（可逆缺损＝缺血，

固定缺损＝梗死）

4. 高危试验结果（考虑冠状动脉造影）

z ECG：ST 段下移≥2mm，在第 1 级运动水平或 5 个导联有 ST

下移 1mm，ST 段恢复≥5 分钟，ST 段抬高，室性心动过速

z 临床表现：血压下降，运动负荷<6 METS，运动中出现心绞痛

z 核素显像：多个血管供应部位缺血，可逆性的心室扩大，肺摄

取增多

冠状动脉造影（CAG）

1. 适应症

z 冠心病的诊断

z 对急性 ST 抬高心梗，新发 LBBB 心梗以及血流动力学不稳定

的非 ST 段抬高心梗的初始再灌注治疗

z 溶栓失败后的补救治疗

z 非 ST 段抬高心梗和不稳定心绞痛的择期再灌注治疗

2. 冠状动脉支架

z 用于初始再灌注治疗、反复再狭窄、冠脉大隐静脉桥支的

PTCA、斑块广泛或致命性破裂、大血栓形成或者冠脉成形术

效果不佳者

z 支架后抗血小板治疗

9 氯吡格雷 75mg qd 12 个月

9 阿司匹林 75-100mg qd 终生

3. 导管后监护和治疗

z 检查股动脉或者桡动脉穿刺部位有无剧烈疼痛、渗血、出血、

血肿或血管杂音

z 渗血：直接压迫止血至少 10min，压力绷带

z 出血：立即压迫止血并且通知手术医师

z 血肿：查血红蛋白、血小板、血型并且交叉配血。描绘血肿的

边缘，记录下肢神经系统检查的结果，观察血肿的大小变化。

保证血库供血和维持静脉通路，必要时输注红细胞、新鲜冰冻

血浆和血小板

z 新的血管杂音（收缩期杂音提示假性动脉瘤，持续杂音提示动

静脉瘘）：约血管超声，血管外科会诊

z 观察下肢脉搏，如果脉搏减弱则观察远端肌力、感觉以及下肢

温度。出现异常考虑下肢缺血，请血管外科会诊

z 监测血红蛋白水平，如果持续下降行腹部 CT 排除腹膜后出血

z 复查肌酐水平，如果升高则考虑造影剂肾病（几小时到几天）

或者胆固醇栓塞（Blue Toe syndrome）（几天到几周），注意术

后水化（>1ml/kg/h）

z 术后出现急性谵妄，躁动，惊厥等需考虑造影剂脑病，有神经

系统定位体征者应行头颅 CT 检查除外颅内出血

z 至少在病人回到病房当时和次日晨各行 1 次 ECG，有心绞痛症

状时随时复查 ECG

4. 血管并发症

z 冠状动脉远端微栓塞

z 冠脉穿孔或夹层破裂

z 急性闭塞：75%在血管重建后数分钟内发生，25%在 24 小时内

发生。常常是由于血管夹层破裂或血栓形成导致。1/3 的病人

发生严重的缺血性并发症而需要紧急血管重建

z 亚急性支架内血栓闭塞（4%）：在 2-14 天内发生；常常导致急

性心肌梗塞或死亡

z 再狭窄：指 1-6 个月内管腔直径狭窄 50%以上

急性胸痛－急性心梗待除外时的处理

1. 心电监护，出现下列情况时应联系总住院医师：室早>6 次/min、房

颤、室速、R on T 或室颤

2. 绝对卧床休息

3. 禁食，但可服用药物

4. 吸氧（使氧饱和度>95%）

5. 心电图（入院时 1 次，监测心肌缺血时每日 1 次，胸痛发作时 1 次，

胸痛缓解后 1 次，必要时随时重复），注意行 18 导联心电图。

6. 胸片（入院常规 1 次）

7. 辅助检查：每 8-12 小时测 1 次肌钙蛋白共 2 次；其他常规检查包

括凝血指标、肾功能和血脂水平

8. 口服阿司匹林 100mg QD＋st；为了快速吸收可嘱病人首剂嚼服

9. 硝酸酯类贴膜：予硝酸酯类贴膜 q6h；24h 后可在夜间（12am-6am）

去除贴膜以预防药物耐药

10. β-阻滞剂：注意禁忌症，常用的初始剂量为美托洛尔 25mg 口服 BiD

或阿替洛尔 25mg 口服 QD；另外，也可以一开始给予美托洛尔 5mg

静点 q5min×3，如果病人能够耐受静点剂量，则起始口服剂量为

25mg BID。目标 HR 为 50-70bpm

11. 通便药：排便通畅

急性冠脉综合征的诊断和治疗原则

症状和体征符合急性

冠脉综合征的表现

心电图，阿司匹林，β-受体阻滞剂，

心电监护，吸氧，建立静脉通路

评 分 >2 或

临床高风险

是否心肌缺血？

还应考虑肺栓塞、气胸、主动脉夹层破裂等

心导管介入操作是否可行？

是

病人是否具有 ST 段抬高心肌梗塞，新发的左束支传

导阻滞，或者血流动力学不稳定的非 ST 段抬高心梗

是心肌缺血

TIMI 危险评分和

评价临床风险

普通肝素，

氯吡格雷

有无溶栓禁忌症

是

有（转给心

脏专科） 低分子肝素

或普通肝素，

氯吡格雷和

早期介入

无

评分 1-2 或

溶栓 临床低风险

送往心导管室

低分子肝素或普

通肝素，氯吡格雷

否

否

保守治疗，择

期介入治疗

急性冠脉综合征：

ST 段抬高心肌梗塞或新发的左束支传导阻滞

1. 诊断标准：强调行 18 导联 ECG

z 2 个或 2 个以上相邻导联的 ST 段抬高≥1mm（注意右胸导）

z 新发或可能新发的左束支传导阻滞

z 如果在下壁导联（Ⅱ，Ⅲ，aVF）有 ST 段改变，要排除 ST 段

抬高的右室心梗，做右室导联心电图观察 V4R 的 ST 段是否抬

高

z 如果前壁导联（V1-V3）ST 段压低，做后壁导联排除 ST 段抬

高的后壁心梗

2. 收入 CCU

z 直接介入治疗或溶栓

9 早期治疗能够减少梗死面积、保存左室功能和减少病死

率。最好在胸痛发生后 12h 内进行

9 直接介入治疗：在可行的情况下为首选，特别是在有溶栓

禁忌症、心源性休克、前壁心肌梗塞或需后续冠脉搭桥手

术时；目标是在诊断急性心肌梗塞后 90±30min 内完成

9 溶栓：在 PCI 不可行的情况下进行。禁忌症：见心脏疾病：

抗凝禁忌

¾ t-PA 加速给药法：15mg 静脉注射，然后在 30min 内

给予 0.75mg/kg（最大量 50mg），最后在 60min 内给

予 0.5mg/kg（最大量 35mg）

¾ 最严重的并发症是颅内出血（0.5%），如果怀疑有出

血，立即停止所有抗凝治疗，行头颅 CT 并请神经外

科会诊

¾ 如果在 90min 内没有实现再灌注或者出现心源性休

克，考虑补救性 PCI

z 阿司匹林：所有病人在急诊室都需嚼服 300mg 阿司匹林

z 氯吡格雷：预计要行支架置入术的病人予 300mg 口服，而在支

架置入后至少 30 日内 75mg QD 口服；药物涂层支架需要更长

时间（至少服用 9-12 个月以上）。禁忌症：消化道出血的风险

高、过敏或血小板减少

z 普通肝素：预计要行 PCI 时在导管室内应用；剂量：100U/kg

静脉内负荷量（无维持量）

z 硝酸甘油：对于持续胸痛或肺水肿病人静脉点滴。初始剂量为

10μg/min，根据胸痛情况逐渐增加剂量，但是不要超过

200μg/min。一定要注意避免低血压！连续给药 24 小时后停用

6 小时，防止出现耐药性

z β-阻滞剂：在急诊室予美托洛尔 5mg 静脉注射 q5min×3，然后

改为口服：目标心率<70 次/分。禁忌症：房室传导阻滞、

SBP<100mmHg、中重度充血性心衰

z 胺碘酮：心源性猝死复苏后的病人考虑静脉用药：150mg 静注

10min，然后 1mg/min 静点×6h，0.5mg/min×18h，24 小时总量

不超过 2.2g

z ACEI：头 24 小时初始剂量为卡托普利 6.25mg q8h 口服，在血

压允许的范围内增加剂量。注意禁忌症（低血压、肾功能恶化

和高钾血症）

z 他汀类药物：早期强化他汀类药物治疗

z 吗啡：疼痛明显时可应用 5-10mg 皮下注射或肌肉注射

z 右室心梗病人可能会依赖于前负荷，因此需要适当的静脉液体

量（注意监测）

3. 并发症：见心脏疾病：急性心肌梗塞的并发症

ST 段抬高心肌梗塞（STEMI）的危险分层

1. 背景

z 对于 ST 段抬高的心肌梗塞病人，根据 TIMI 研究结果进行的危

险分层，有助于准确预测病死率

z 该评分只针对 ST 段抬高心梗

2. 计算 ST 段抬高心梗危险评分：根据下列因素计算总分

病史：≥

- 年龄 65-74： 3 分

- 年龄>74： 2 分

- 糖尿病： 1 分

- 高血压： 1 分

- 胸痛： 1 分

体格检查

- 收缩压<100mmHg： 3 分

- 心率>100BPM： 2 分

- 新发心衰： 2 分

- 体重<67kg： 1 分

临床表现

- 前壁 ST 段抬高： 1 分

- 新发左束支传导阻滞： 1 分

- 从发作到治疗时间>4h： 1 分

3. 根据评分结果预测 30 天时的病死率

评分结果 病死率

0 分 0.8%

2 分 2.2%

4 分 7.3%

6 分 16.1%

≥8 分 35.9%

急性冠脉综合征：

不稳定心绞痛/非 ST 段抬高心肌梗塞（NSTEMI）

1. 定义

z 不稳定心绞痛：心肌酶正常

z NSTEMI：ST 段未升高或压低，心肌酶升高

z 非冠心病导致的心肌坏死：心肌酶高，或心脏超声提示有新发

室壁运动异常，但无冠状动脉疾病（见于严重的全身病变如感

染性休克）

2. 根据整体的临床风险进行分层

z 极不稳定：症状严重，持续存在，危及血流动力学稳定，或出

现心源性休克

z 高危：临床存在急性冠脉综合征的证据，并且具有≥1 项下列的

危险因素

9 接受初始药物治疗后缺血症状仍然持续存在

9 高危心电图：在连续两个导联 ST 段压低>1mm，轻度 ST

段抬高（在连续两个导联<1mm）持续时间<20min，或者

在连续≥3 个肢体导联或≥4 个胸前导联（V1 除外）T 波深

倒>3mm

9 肌钙蛋白高

9 TIMI 评分（见下）>2

z 低危：病人确诊有不稳定型心绞痛，但不符合上述标准

3. TIMI 评分：符合下列每 1 条记 1 分

z 年龄>65

z >3 项危险因素（家族史、高血压、糖尿病、吸烟、血脂异常）

z 先前冠脉狭窄>50%（根据冠脉造影结果）

z ST 段压低

z 在过去 24h 内有>2 次心绞痛发作

z 在最近 7d 内服用过阿司匹林

z 肌钙蛋白Ⅰ高

4. 治疗-极不稳定者：这些病人应该被紧急转入接受心导管介入

z 对于心源性休克或难以控制/反复发作的急性冠脉综合征，可行

主动脉内球囊反搏（IABP），病人必须肝素化，并发症包括感

染、溶血、出血、血栓、主动脉破裂、胆固醇栓塞

5. 治疗-高危病人

z 心电监护：根据临床严重程度收入 CCU 或普通病房；排除心

肌梗塞

z 阿司匹林：在急诊室嚼服阿司匹林 300mg

z 氯吡格雷：300mg 负荷量口服，然后 75mg QD 连续服用≥9 个

月。如行紧急冠脉搭桥术，则不给药；或术前停止服药 5-7 天

z 依诺肝素：1mg/kg 皮下注射 q12h；如果肌酐>2.5mg/dl、肌酐

清除率<30ml/min或体重>150kg则避免使用。如果无依诺肝素，

可给予普通肝素（剂量见附录）

z β-阻滞剂：在急诊室予以美托洛尔 5mg 静脉注射 q5min×3，

然后改为口服：目标心率<70 次/分

z ACEI：头 24 小时初始剂量为卡托普利 6.25mg q8h 口服，在血

压允许的范围内增加剂量

z 吗啡：止痛、镇静

z 硝酸酯类：静脉应用硝酸甘油或者硝酸酯贴膜缓解胸痛症状

z 这些病人通常需要尽早行介入治疗

6. 治疗-低危病人

z 心电监护，除外心肌梗塞

z 药物治疗同高危病人

7. 所有 ACS 病人都需要早期接受他汀类药物强化降脂以及稳定斑块

治疗（如阿托伐他汀 20-40mg QD 口服）

8. 什么时候需要接受介入治疗？早期保守治疗 vs.早期介入治疗策略

z 早期保守策略：接受心肌负荷试验如运动平板试验或心肌灌注

检查。如果这些检查结果为阳性或者这些病人有反复发作的心

肌缺血，则接受介入治疗

z 早期介入策略：在缺血事件发生后 24-48h 内接受介入治疗

z 如果有下列任何一种情况存在，采取早期介入策略对病人更为

有利：

9 缺血症状持续或者反复

9 心肌负荷试验阳性

9 心衰或左室功能异常（EF<50%）

9 先前曾经接受 PCI 或冠脉搭桥手术（CABG）

9 恶性室性心律失常

9 ST 段压低

9 肌钙蛋白Ⅰ升高

z 补充说明：早期介入策略的选择很大程度上还取决于心脏介入

医生的操作技术和经验，以及针对冠脉造影结果的判断，对于

住院医师来说，出现上述情况应请示总住院医师或者心脏专科

医师

急性冠脉综合征：纠正危险因素

1. 吸烟：应该向所有吸烟的 ACS 病人建议其戒烟

2. 饮食：应该向所有 ACS 病人建议低饱和脂肪和胆固醇的饮食

3. 糖尿病：充分控制血糖，无论是急性期还是稳定期的病人，都能从

控制血糖中获益

4. 高血压：充分治疗高血压

5. 体重：建议在可能的情况下，逐步减轻体重，有助于减轻胰岛素抵

抗，纠正代谢综合征

6. 降脂治疗

z 所有 ACS 病人都应在出现症状的 24h 内查血脂水平

z LDL>2.0mmol/l 的病人应开始接受他汀类药物治疗，如果已经

服用了此类药物，则应该增加剂量。有越来越多的证据表明：

ACS 病人的 LDL 水平应该降得更低

右室心肌梗塞

1. 病因

z 右冠状动脉近段闭塞

z 在所有左室下壁/后壁心梗的病人中，约 40%并发右室心梗

2. 诊断

z 临床：颈静脉压力（JVP）增加，低血压和肺部听诊正常

z ECG：右室导联 V4R ST 段抬高>1mm

3. 病理生理学

z 前负荷依赖和低血压：与左室不同的是，右室壁心肌比较薄。

因此在心肌梗塞时右室扩张非常明显。这使得右室输出量严重

依赖于前负荷，前负荷不足时迅速导致心输出量下降

z 缓慢型心律失常：窦房结动脉大多来自于右冠状动脉。房室结

也由右冠脉提供部分血供。所以右室梗死的病人可以表现为心

动过缓和/或房室传导阻滞。左室的下壁/后壁心梗对副交感迷

走张力影响很大，也常导致缓慢型心律失常

4. 治疗

z 避免硝酸甘油和其它导致前负荷减低的药物

z 给予足够多的液体量以保持前负荷，但要警惕过分水化和突然

发生充血性心衰

z 由于右室心梗通常导致 CVP 升高，因此不能根据 CVP 的绝对

值决定补液多少，补液后 CVP 的动态变化更有意义

z 床旁准备阿托品和临时起搏器，以备不稳定的缓慢性心律失常

发生时使用

z 其他治疗同左室心肌梗塞

急性心肌梗塞的并发症

1. 室间隔缺损（VSD）（1%-2%）

z 危险因素：梗死面积大、单支血管病变、缺乏侧支循环、首次

心梗、糖尿病和老年女性

z 时间：心梗后 3-7 天

z 体检：全收缩期杂音，从左前胸放射到右侧，在胸骨左缘下段

杂音最响亮

z 诊断：心脏超声和右心导管

z 治疗：手术治疗，如果病人有低血压，术前可用 IABP 过渡

2. 乳头肌破裂（1%）

z 危险因素：下壁心梗以及如上 VSD 的危险因素

z 时间：心梗后 2-7 天

z 体检：新出现的收缩期杂音，心尖部最响亮，向腋下传导

z 诊断：心脏超声和右心导管

z 治疗：手术治疗。如果病人有低血压，术前可用 IABP 过渡

3. 左室游离壁破裂（<1%，占心梗早期死亡的 15%）

z 危险因素：透壁心梗、首次心梗、单支血管病变、缺乏侧支循

环和女性

z 时间：心梗后 5-14 天，但接受溶栓治疗的病人发生更早

z 体检：因心包填塞可引起急性呼吸困难（JVP 升高、奇脉和心

音消失）

z 诊断：心脏超声和右心导管。

z 治疗：紧急心包穿刺和紧急开胸手术

4. 心源性休克

z 危险因素：前壁心梗、糖尿病和老年人

z 体检：注意心衰和低血压的体征，尿量减少也很常见。

z 诊断：胸片、心脏超声和右心导管

z 治疗：血管重建、IABP、通气支持，加用多巴胺/多巴酚丁胺

5. 心律失常

z 在心梗后的任何时间均可发生，心梗后 24-48 小时内发生的再

灌注心律失常往往不需要积极的治疗

z 诊断：心电图和心电监护

z 治疗：如果室性心律失常在心梗后 48 小时内持续存在，或者

心律失常引起症状或血流动力学异常，置入除颤器要优于抗心

律失常药物

6. 左室室壁瘤（10%-30%）

z 危险因素：前壁心梗

z 时间：可在急性期内出现，但绝大多数为缓慢发生，可持续到

心梗 6 周后发生

z 体检：最大心搏点的范围扩大且弥漫，可有 S3

z 诊断：心电图（V1-3 Q 波，ST 段持续抬高），心脏超声和 MRI

z 预防：早期血管重建

z 治疗：急性期治疗所并发的心源性休克；慢性期如有附壁血栓

形成则抗凝，室壁瘤严重影响心功能需手术治疗

7. 早期心包炎（10%）

z 危险因素：透壁心梗

z 时间：心梗后 1-4 天

z 症状：平卧时疼痛加剧，放射到肩脊

z 体检：心包摩擦音

z 诊断：心电图、心脏超声可提示心包渗出

z 治疗：阿司匹林

8. 晚期心包炎（Dressler 综合征）（1%-3%）

z 继发于免疫介导的损伤

z 时间：心梗后 1-8 周

z 体检：心包摩擦感和发热

z 诊断：心电图、心脏超声可提示心包渗出

z 治疗：阿司匹林。如果心梗后>4 周，可以应用 NSAIDs 药物和

糖皮质激素

9. 心肌缺血

z 梗死范围扩大，心梗后心绞痛，再次心梗

10. 血栓栓塞（<2%）

z 危险因素：前壁心梗、大面积心梗和左室室壁瘤

z 时间：常发生在心梗后 10d 内

z 体检：取决于血栓栓塞的部位。注意脑卒中、肢体和肠道血管

的血栓栓塞

z 治疗：抗凝

急性冠脉综合征抗凝治疗的禁忌症

1. 绝对禁忌症

z 任何活动性的内出血

z 在之前 30 天内有任何异常出血

z 在之前 30 天内有脑血管事件或头部外伤史；如果拟用 t-PA 溶

栓则时间条件为 1 年

z 曾经有过脑出血

z 可疑主动脉夹层

z 颅内肿瘤或病变

2. 相对禁忌症

z 既往或目前为易出血体质

z INR>2.0

z 血小板<10 万/ul

z 未控制的高血压（SBP>200mmHg，DBP>110mmHg）

z 在之前 6 周内接受过大手术或外伤

z 已知对抗凝药物过敏

z 持续心肺复苏后

z 年龄>75 岁

z 妊娠

z 活动性消化性溃疡

肌钙蛋白增高的其他疾病

z 急性冠脉综合征

z 急性心包炎：与近期感染相关

z 急性肺栓塞：常见于大面积或次大面积栓塞，PE 病人出现肌钙蛋

白升高往往病情严重，住院病死率高、30 天内预后差、易出现右

心衰以及休克/低血压

z 心衰：与 EF 值降低和心功能分级较差相关

z 心肌炎

z 创伤：如心脏顿挫伤

z 严重全身性感染/感染性休克

z 肾功能衰竭

z 假性增高

充血性心力衰竭（心力衰竭）

1. 了解病因：心肌缺血、瓣膜性心脏病、中毒（酒精，蒽环类抗肿瘤

药、可卡因）、心肌炎（如病毒）、长期高血压、侵润性疾病（淀粉

样变、血色病和结节病）、围产期心肌病、甲减、维生素缺乏（维

生素 B1）、心律失常相关性以及特发性

2. 辅助检查：心电图、胸片、心脏超声、MRI、左室造影，如果考虑

缩窄性心包炎或者限制性心肌病可以行右心导管。在病因不明时，

考虑行心内膜活检

3. 初步评价是左心衰？右心衰？或全心衰？

左心衰 右心衰

呼吸急促 JVP 升高

湿罗音 肝颈静脉回流，右季肋部疼痛，

肝脏充血肿大

S3 腹水，周围水肿

4. 加重心衰的病因：心肌缺血、药物依从性差、饮食控制差、药物治

疗不充分、高血压、心律失常、瓣膜性心脏病、容量过多、肺栓塞、

感染、心包缩窄或心包填塞、甲亢、躯体或情感应激

5. 脑钠肽（BNP）的诊断意义：有助于鉴别诊断充血性心衰和其它原

因引起的呼吸困难

z BNP 是一种内源性多肽，在室壁张力增加的情况下由心房细胞

合成并释放。BNP 有扩张血管和利尿作用

z 诊断心衰（BNP≥150pg/ml）的敏感性为 85%，特异性为 83%

z BNP 的水平与心衰程度相关，可以用来诊断急性心衰加重、长

期监测及判断预后

z BNP 半衰期很短，仅十数分钟，有利于诊断急性心衰

z 要根据肾功能情况调整 BNP 的正常上限值：

GFR（ml/min/1.73m2

） BNP 正常上限值（pg/ml）

<30 71

30-59 104

60-89 201

>90 225

6. 常规处理

z 复习病历、心电图或超声检查关于射血分数的结果，判断是否

存在收缩性或舒张性心功能不全

z 如果存在缺血性心脏病的因素，应评价是否存在 ACS

z 所有病人饮食的钠量都应该限制在 2g 以内，必要时需限制液

体入量（尤其是对于低钠血症）

z 鼻导管或面罩给氧缓解呼吸困难，维持氧饱和度。

z 可予吗啡 5-10mg 肌注缓解呼吸困难和控制情绪激动。

z 可加用多巴胺/多巴酚丁胺治疗，硝酸甘油静点。治疗目标为：

右房压（RA）7mmHg，肺毛细血管楔压（PCWP）15mmHg，

体循环阻力（SVR）1000-1200，心指数（CI）>2.5

z 有条件的病人可采用脉搏指示的连续心输出量监测（PiCCO）

7. 收缩性心功能不全

z 利尿剂：急性期减轻肺水肿，但需要注意容量和血压情况

9 速尿 0.5-1.0mg/kg 静脉注射；若反应不佳，剂量加倍

9 将静脉速尿改为口服时，要加倍剂量，速尿约在 6h 内有

效；口服速尿仅用于稳定期的病人

9 如果单独使用速尿利尿不充分，可加用双氢克脲噻 25mg

口服

z 硝酸酯类：急性期可降低前负荷，减轻肺水肿；舌下含服或硝

酸酯贴膜或者静脉应用硝酸甘油（起始剂量 10-20μg/min，在

血压允许范围内逐渐加量）；病情平稳后可改为口服

z ACEI：能降低充血性心衰的病死率

9 卡托普利 6.25mg q8h 口服，并在血压许可的范围内逐渐增

加剂量。一旦对某一剂量耐受好，就应立即加量到下一个

剂量，不需等 24 小时。注意监测血钾和肌酐

9 一旦稳定，可将药物改为每日 1 次的 ACEI 类药物，下面

是简单的换算表

卡托普利 依那普利 苯那普利/福辛普利/赖诺普利

6.25mg tid 无 5mg qd

12.5mg tid 5mg bid 10mg qd

25mg tid 10mg bid 20mg qd

50mg tid 20mg bid 40mg qd

9 若对 ACEI 不耐受，可用 ARB（血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂）

如氯沙坦、缬沙坦

z 螺内酯：

9 能够降低Ⅲ-Ⅳ级心衰的病死率

9 20mg qd 口服。禁忌症是 Cr>2.5mg/dl 或者 K>5.0mmol/L。

应用螺内酯后应密切监测血钾，特别联合使用 ACEI 时

z β-阻滞剂：

9 可降低病死率，但在急性心衰的时候往往不应用

9 应用长效β受体阻滞剂（如卡维地洛）控制心衰。起始剂

量为卡维地洛 3.125 bid 口服，此后在心率和血压允许的范

围内逐渐增加剂量。目标剂量为：卡维地洛 25mg bid（如

果体重>85kg，卡维地洛目标为 50mg bid）。对于心力衰竭，

卡维地洛的疗效可能优于美托洛尔

9 β-阻滞剂初期可能导致心衰恶化，因此在用药前应充分利

尿，保持心功能稳定，缓慢加量

z 地高辛：根据 DIG 研究，地高辛能够改善症状，减少病人的住

院率，但并不改善预后

z 心脏再同步化治疗（Cardiac Resynchronization Therapy, CRT）：

能够改善心衰症状，降低住院率，改善病死率。CRT 的Ⅰ类适

应症为药物难治性心衰（扩张性或缺血性心肌病），

QRS>130ms，左室舒张末径≥55mm，左室射血分数≤35%，

NYHA Ⅲ－Ⅳ级；或调整心脏收缩性（Cardiac Contractility

Modulation, CCM）

8. 舒张性心功能不全：目标是改善左室舒张、减慢心率和保持窦性心

律，治疗的目标是增加左室的充盈时间，降低左室舒张末压

z 病理生理：由于左室顺应性下降或舒张期缩短，导致左室舒张

末压升高，从而导致左房压和肺静水压升高，出现肺水肿。多

见于肥厚性心肌病，高血压心肌病，心肌梗塞后和限制性心肌

病的病人

z β-阻滞剂：美托洛尔或阿替洛尔，在心率和血压允许范围内逐

渐加量

z 钙通道拮抗剂：起始剂量为地尔硫卓 30mg qid（合贝爽 90mg

Qd）口服或者维拉帕米 40mg tid 口服；在血压允许的范围内逐

渐增加剂量并改用长效药物

z 利尿剂：同收缩性心衰

肺动脉高压

1. 定义：平均肺动脉压力（PAP）>25mmHg 或静息时肺动脉收缩压

>40mmHg、活动时肺动脉收缩压>30mmHg

2. 病因学

z 毛细血管前性/毛细血管性（高 PAP，正常 PCWP）：原发性肺

动脉高压、Eisenmenger 综合征、COPD、间质性肺病、肺栓塞、

OSAS、高海拔、肝硬化、慢性低氧血症、甲状腺机能亢进、

结缔组织病、HIV 和药物（可卡因、安非他命、海洛因、抑制

食欲药物）

z 毛细血管后性（高 PAP，PCWP>15cmH2O）：左心衰、二尖瓣

反流、二尖瓣狭窄、主动脉关闭不全、主动脉狭窄、肺静脉闭

塞性疾病（PCWP 可以正常）、心肌病、左房粘液瘤、三房心、

肿瘤压迫肺静脉、慢性高血压、心包疾病

3. 辅助检查

z 心脏超声：先天性心脏病、瓣膜病、左室衰竭、心肌病、心内

分流

z V/Q 显像：肺静脉闭塞性疾病、慢性肺栓塞

z 肺功能测定：阻塞性或限制性肺疾病、弥散功能下降

z 血清学检查：HIV、结缔组织病的抗体

z 动脉血气：明确低氧血症

z HRCT：弥漫性肺实质疾病（肺间质病）

z 心导管和测定肺动脉血气：评价血流动力学情况，区别毛细血

管前性还是毛细血管后性病因（分段采血），同时寻找是否存

在分流的证据，并能够进行大剂量钙通道拮抗剂扩张试验

z 睡眠监测：OSAS

4. 治疗

z 血管扩张药物：最初应用血管扩张药物的反应能够提示长期治

疗的效果。监测 PAP 的下降和 CO 的增加（可能会使体循环血

压升高）

9 Epoprostanol（前列环素）。具有血管扩张，抑制血小板聚

集和改善血管重塑。因为半衰期非常短（3-5 分钟），应持

续静脉泵入给药。注意监测头痛、下颌疼痛、皮肤红斑、

腹泻、关节疼痛、导管相关性感染和血栓形成

9 钙通道拮抗剂：尼非地平，地尔硫卓（维拉帕米由于有负

性肌力作用而无效）。应用剂量往往超过治疗体循环高血

压的剂量，并且在应用之前需要行心导管检查评价大剂量

CCB 的有效性

9 一氧化氮：吸入给药，对肺血管床有特异性，因此引起体

循环低血压的情况较少。短期治疗的剂量为 5-80ppm

9 Bosentan：口服的内皮素拮抗剂，最近表明其能够增加功

能性容量，改善肺血流动力学。注意肝酶

9 口服磷酸二酯酶抑制剂（如万艾可）目前也得到了应用

z 抗凝：对于血栓形成或肺血流缓慢导致的血栓形成高风险者。

口服华法令调整 INR 目标为 2.0 左右

z 移植：心肺联合移植

z 其它支持治疗：氧气，利尿药物（特别是在左心衰时）。但要

非常谨慎地利尿，特别是在毛细血管前/毛细血管性肺动脉高压

（容量依赖）

z 最重要的还是治疗引起肺动脉高压的原发病

z 无论何种疾病，一旦导致严重肺动脉高压，病人猝死风险均明

显增加，应注意向家属交待病情

房颤

1. 如果症状明显或者血流动力学不稳定（如出现胸痛、呼吸困难、心

力衰竭、SBP<90，心肌缺血），考虑直接心脏电复律。如果无上述

表现，则先控制心室率、抗凝，之后再考虑心脏复律

2. 病因

z 心源性：冠心病、充血性心衰、高血压、心脏瓣膜病、心包炎、

心肌炎、心肌病、先心病等

z 肺源性：肺炎、肺栓塞、肺癌、COPD

z 其他：发热、疼痛、手术（有 1/3 的病人在接受体外循环、瓣

膜置换后会出现房颤）、酒精、甲状腺功能亢进、严重感染和

糖尿病

z 孤立性房颤：小于 60 岁并且没有器质性心脏疾病、高血压、

糖尿病或者其他房颤的危险因素

3. 控制心室率（注意β受体阻滞剂和钙通道拮抗剂联用可能会导致房

室结的过度阻滞）

z β-阻滞剂：

9 在呼吸困难或心衰失代偿时禁用

9 美托洛尔：5mg 静脉注射 q5min×3

9 艾司洛尔：对于一些病情不稳定的病人（如在 ICU/MICU）

较好，因为它的半衰期只有 9min，负荷剂量 500μg/kg，持

续 25-300μg/kg/min 静点

z 钙通道拮抗剂：

9 禁忌：室速、Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞且无起搏器、严重

低血压、心源性休克、旁路传导（如预激综合征）

9 地尔硫卓 0.25mg/kg 或 20mg 静脉注射（>2min）。注意低

血压！

9 维拉帕米：0.1-0.3mg/kg（最大 5-10mg）静脉注射 2min 给

药。必要时 15-30 分钟内再次 5-10mg 静脉注射

z 胺碘酮：

9 对于病情严重的病人控制心室率效果较佳，因为其具有短

效的钙通道拮抗作用，可延长房室结传导时间，改善症状

9 不增加器质性心脏病的病死率

9 剂量：150mg 静脉注射（>10min），静点 1mg/min×6hrs，

然后 0.5mg/min×18hrs

z 洋地黄：禁用于房颤合并预激综合征

9 通过增加迷走张力，延长房室结传导时间降低心率

9 可与其他控制心室率的药物联合应用

9 需要数小时才能起效，这一点与β受体阻滞剂和钙通道拮

抗剂不同

9 由于其正性肌力作用，洋地黄会减少低血压的发生率，能

控制静息时的心室率，但是对活动时的心室率无效

9 剂量：单次负荷剂量 0.5mg 静脉注射，然后 0.25mg 静脉

注射 q6h×2（前提是病人从未应用洋地黄）。维持剂量为

0.125-0.25mg 口服/静脉注射 QD。注意肾衰或者电解质异

常时的剂量（确认血钾、钙、镁在正常范围内）

4. 抗凝

z 如果房颤持续超过 48 小时，为了降低血栓栓塞的风险，在心

脏复律前需要抗凝 3 周。而在心脏复律后需要继续抗凝 4 周（因

为心房机械复律比电复律缓慢）。如果早期能经经食道心脏超

声（TEE）提示无心房血栓形成，那么复律就比较安全，复律

后再抗凝 3-4 周

z 低分子肝素或依诺肝素抗凝并与双香豆素类药物重叠应用，直

到 INR 达到 2-3

z 如果没有抗凝条件或者有抗凝禁忌症（如消化道出血），TEE

可以用于在心脏复律前排除左房血栓

z 长期抗凝：双香豆素的抗凝目标 INR 值为 2-3，可以降低慢性

或阵发性房颤病人发生卒中的危险，适用人群包括瓣膜病、高

龄、既往卒中/TIA 病史、高血压和糖尿病病人

z 没有器质性心脏病的孤立性房颤，发生栓塞的风险同普通人群

无异，可不抗凝治疗，但应加强监测

5. 心脏复律

z 电复律：对于有症状的病人有效；起始量为 100J。成功率较高

的情况包括：房颤发生时间短，左房大小正常。电复律成功率

为 80%

z 药物复律：在接受 Ia（普鲁卡因胺）、Ic（普罗帕酮）和Ⅲ类（胺

碘酮、索他洛尔、依布利特）药物复律后，有 30%-40%的病人

可以恢复窦性心律。但是如果房颤已经超过 1 年，或者左房扩

大，则复律成功的可能性减小

z 射频消融复律：对于阵发房颤有较高的成功率，能够根治部分

房颤。但是对慢性持续房颤的治疗还有待于进一步评价。

z 维持窦律：由于房颤复发率较高，许多病人在复律后还要开始

应用抗心律失常的药物维持治疗。最常用的有效药物为胺碘酮

（见抗心律失常药物）

6. 控制室率与控制节律（Rate Control & Rhythm Control）：控制心

室率在老年病人房颤的治疗中等于甚至优于控制心脏节律

z AFFIRM 临床研究的结果表明：接受保守治疗（控制心室率+

抗凝）和积极治疗（抗心律失常+心脏复律）的两组房颤病人

中，所有原因引起的病死率无显著差异。而且致残性卒中、住

院以及新发心律失常在控制心室率组的发生率更低，随访 2 年

后，控制心室率组的生存曲线还稍微更好一些

z RACE 临床研究的结果显示：控制心室率组的病人发生血栓栓

塞并发症、心衰以及药物副作用的可能性更小

z 补充说明：AFFIRM 研究和 RACE 研究的对象都是老年病人，

其研究结果并不能简单地直接应用到年轻病人，因为这些年轻

病人往往对房颤的症状更为敏感而且有更高的生活质量要求

起搏器

1. 如何评价一个病人是否需要安装起搏器（窦房结功能异常，房室传

导阻滞，两支或三支束支传导阻滞，神经源性晕厥，严重心肌病）？

应注意下列问题：

z 起搏器的绝对适应症是什么？

z 病人的症状与心动过缓或者房室不同步之间是否具有明确的

关系？

z 如果心动过缓确实是引起病人症状的原因，那么是否存在可逆

的因素。如最近发生的心肌梗塞，缺血导致的心动过缓，药物

（地高辛、β受体阻滞剂）或甲状腺功能低下

2. 临时心脏起搏

z 常见适应症：

9 治疗有症状或导致血流动力学不稳定的心动过缓（直到植

入永久起搏器或基础疾病得到改善）

9 在 AMI（特别是下壁心梗、右室心梗）、心力衰竭和肥厚

梗阻型心肌病时重建房室同步化

9 急性心梗或手术中，预防可能发生心动过缓而导致血流动

力学不稳定

z 如果发生下列情况要怀疑有无临时起搏器导线导致的室间隔

破裂：胸痛、心包炎（心包摩擦音或摩擦感）、心电图从 LBBB

变成 RBBB 型（除非是临时双室起搏）

3. 永久起搏器的常见符号

心腔起搏 心腔感知 对所感知心搏的反应

O－无 O－无 O－无

A－心房 A－心房 T－触发

V－心室 V－心室 I－抑制

D－心房和心室 D－心房和心室 D－触发和抑制

4. 起搏方式

z VVI－需要时心室起搏；如果感知到 QRS 发生，则抑制输出。

价格较为低廉。房颤合并完全房室传导阻滞或者有症状的心动

过缓是 VVI 的适应症。VVIR 起搏器在程序设定的情况下可以

增加或者减少输入传感器的反应，适用于房颤病人在运动时无

法达到一定心率。不宜用于窦性心律的病人，因为在起搏时会

失去房室同步性；另外逆向激动心房会导致这些病人发生房颤

z AAI－感知 P 波发生时抑制心房起搏。同样价格低廉。适应症

为病窦综合征而房室结传导功能正常。不能应用于广泛传导系

统功能障碍和房扑/房颤病人

z DDD－发生器可以感知和起搏心房和心室。在窦性心动过缓

时，可以起搏心房，而在必要时还可以起搏心室。在房室传导

阻滞时，根据前面自发或者起搏的心房激动而起搏心室。适合

于房室阻滞而窦房结功能正常或者双结病变。在房性心动过速

时会发生快速室性心动过速，可通过设定心率上限或者应用模

式转换装置来预防

5. 起搏器并发症

z 置入后并发症：

9 早期：气胸、心包填塞、心肌穿孔

9 晚期：锁骨下静脉血栓形成、上腔静脉综合征、导丝血栓

形成或断裂、肺栓塞、感染、感知、捕获或输出障碍、起

搏心率不恰当

抗心律失常药物

必需牢记所有抗心律失常药物都有可能造成心律失常！

1. 胺碘酮

z 控制多种房性或者室性心动过速，以及快速房颤和房扑病人的

心室率，特别是对左室功能异常的病人（不增加病死率）

z 禁忌症：甲亢，肝硬化以及肺间质纤维化。对于窦房结或房室

结功能异常的病人应用时应小心

z 常规静脉注射负荷量：150mg 静脉注射 10 分钟内，然后

1mg/min×6 小时，然后 0.5mg/min×18 小时。对于反复发作心

律失常可以重复 150mg 静脉注射（10-30 分钟内）

z 常规口服负荷量：

z 室速：1200mg/d（分次）×10 天，800mg/d×2-4 周，600mg/d×2-4

周，然后 400mg/d 维持

z 室上速或充血性心衰：800mg/d×5 天，然后 200mg/d 维持

z 从静脉注射到口服治疗的给药方法：如果静脉注射治疗>2-3

周，则直接给维持量。如果静脉注射治疗<1 周，则先给口服负

荷量，再改为口服维持量

z 如果长期接受口服药物治疗的病人心律失常仍反复发作，要考

虑心肌药物浓度不足，必要时重复静脉负荷量

z 接受胺碘酮治疗的病人应用地高辛或者华法令时剂量需调整

z 短期不良反应：血管扩张，低血压，负性肌力作用（应用于心

源性休克的病人需小心），QT 间期延长

z 长期不良反应（剂量相关）：畏光，视物模糊，视物眩晕，皮

肤色素沉着，光过敏，间质性肺炎，恶心，食欲减退，便秘，

肝酶升高，甲状腺功能减低（也可导致甲状腺功能亢进），共

济失调，感觉异常，周围神经病，心动过缓，房室传导阻滞

2. 腺苷

z 中止室上速

z 外周静脉 6-12mg 快速静推，中心静脉 3-6mg 快速静推

z 经中心静脉给药，剂量较外周静脉应减半，否则容易造成窦停

3. 利多卡因

z 适用于室颤/室速导致的心搏停止，稳定性室速，以及类型不明

确的宽 QRS 波型心动过速

z 1.0-1.5mg/kg 静脉注射，维持量为 1-4mg/min 静点

4. 维拉帕米

z 中止室上速，禁用于房颤伴预激

z 5-10mg 静脉注射

心包填塞

1. 当病人出现低血压、心动过速、颈静脉怒张时一定要想到心包填塞

的可能

2. 任何造成心包积液的原因都可能造成心包填塞

z 急性：创伤（锐器伤和钝器伤）、主动脉撕裂或心肌梗塞后心

室破裂

z 亚急性：感染（细菌性、TB、病毒）、恶性肿瘤（肺癌、乳腺

癌、淋巴瘤和间皮瘤等）、心梗后、尿毒症、放疗、药物、自

身免疫病（特别是 SLE）、HIV、甲减、特发性

3. 病理生理

z 心包内压在全心周期内都增高

z 正常人吸气时，回心血量增多，右室舒张末容积相应增加，但

心包填塞造成右室不能有效舒张，右室舒张末压升高，室间隔

移向左侧，导致左室舒张末容积减少，心输出量下降。特征性

表现为引起吸气相收缩压下降（奇脉）

z 心房和心室舒张期的压力相同，造成心室前负荷明显减少

4. 临床表现

z 胸痛、呼吸困难、晕厥

z 心动过速、低血压（脉压减低）、颈静脉怒张、心音遥远

z 奇脉的意义：

9 吸气相 SBP 下降>10mmHg，机制见上

9 任何造成低血容量休克或严重呼吸窘迫的疾病都会出现

奇脉，因此奇脉并不仅见于心包填塞

9 心动过速、心律不齐、严重低血压、严重主动脉瓣关闭不

全或左心室舒张功能异常，都会导致奇脉缺失

z ECG：低电压和电交替（其他导致低电压的疾病还有：弥漫性

心肌病，COPD 和大量胸腹水）

5. 诊断

z 心包填塞是临床诊断

z 心脏超声：评价心包积液量、心室和心房运动、下腔静脉管腔

随呼吸的变化率（正常应大于 50%）、定位穿刺点

z 心导管

6. 治疗

z 适当补液（而不是利尿）

z 心包引流，引流速度要慢，如果有明显容量不足，要边扩容边

引流

z 心包开窗

肺疾病

肺功能

1. 常用指标

z FVC：用力肺活量。限制性或阻塞性肺病时下降

z FEV1：第 1 秒用力呼出量。限制性或阻塞性肺病时下降

z FEV1/FVC：阻塞性肺病下降，限制性肺病时不变或增加

z TLC：肺总量，限制性肺病时减少，肺气肿时增加

z VC：肺活量，限制性肺病时减少

z DLCO：一氧化碳弥散量，是反映肺泡换气功能的指标。伴有

肺毛细血管流量减少的肺病（例如卡氏肺孢子菌肺炎、间质性

肺病、肺气肿）DLCO 下降；弥漫性肺泡出血（DAH）DLCO

增加

2. 诊断程序

z 首先明确病人能否配合检查，严重呼吸困难的病人常常不能耐

受肺功能检查

z 如果 FEV1/FVC 较低，考虑存在阻塞性肺病。如果应用支气管

扩张剂（可逆试验）后 FEV1 有改善，考虑哮喘。如果可逆试

验 FEV1 无改善，考虑 COPD 并行 DLCO 和肺容量检测。如果

DLCO 较低，考虑肺气肿。如果 DLCO 正常，考虑慢性支气管

炎。如果 DLCO 较高，考虑可能存在其他肺部疾病

z 如果 FEV1/FVC 正常但病人有呼吸困难，行乙酰甲胆碱激发试

验。如果 FEV1 降低，考虑哮喘

z 如果 VC（或用力肺活量）较低，考虑限制性肺病。应检测

DLCO。如果 DLCO 偏低，考虑间质性肺病；如果 DLCO 正常，

考虑胸壁病变、胸膜病变、膈肌麻痹或腹腔内压升高导致膈肌

上抬

3. 临床应用

z 疾病诊断：哮喘，COPD，气道梗阻（流速容积环）

z 疾病严重程度评估：例如哮喘，COPD，肺间质病等

z 疾病活动度评估：例如哮喘

z 治疗效果评价：例如支气管扩张剂

z 术前评估：胸科手术的切除范围，非胸科手术术后肺病并发症

风险估计

氧疗

一定要认识到氧疗的重要性，对某些病人来说氧气是最重要的药物。有

证据表明晚期 COPD 病人长期家庭氧疗能够改善预后

1. 给氧方式（自然状态 FiO2＝21%）

z 鼻导管：1-6L/min，理论上每增加 1L，FiO2 增加 3%-4%。实

际 FiO2 还取决于分钟通气量，当病人用力呼吸，呼吸频率加快

时实际 FiO2 可能下降

z 普通面罩：6-15L/min，最大 FiO2 约 50%。实际 FiO2 同样取决

于分钟通气量

z Venturi 面罩：可以相对准确地调节 FiO2，特别适合于一些需

要控制 FiO2 的病人，例如 COPD 合并 2 型呼衰的病人

z 非重复呼吸面罩（储氧面罩）：≥15L/min，最大 FiO2 可达 80%

以上，应用该面罩必需保证气囊充气

z 麻醉机：≥15L L/min，最大 FiO2 可接近 100%，同时还能给予

气道一定的正压。适合于储氧面罩难以纠正的严重低氧血症，

危重病人转运，以及有创通气之前的短时间支持。由于麻醉机

能够正压给氧，因此应控制使用麻醉机的时间，以预防胃内压

升高造成误吸，尤其对意识障碍的病人更是如此

2 氧疗的并发症

z 加重 CO2 潴留：常见于 COPD 病人长时间高流量吸氧后，因此

这类病人原则上应予低流量吸氧

z 氧中毒：长时间吸入高浓度氧气会造成肺损伤，因此对需要长

期吸氧的病人，在血氧允许的情况下尽量将 FiO2 降至 60%以

下

z 燃烧或爆炸：高浓度氧气接触电火花可引起燃烧或爆炸，需时

刻警惕，特别是在心脏电复律或除颤时

哮喘急性发作

1. 诱因：过敏（花粉、粉尘、烟尘、动物皮屑、化学品等）、感染、

胃食管反流病（GERD）、药物（β阻滞剂、阿斯匹林）、情绪变化、

停药不当等

2. 评价

z 询问病人近期治疗情况，上一次发作的时间，是否曾接受气管

插管以及此次发作的诱因

z 评价哮喘发作的严重程度（一般状态、运动耐力、能否大声说

话、呼吸频率、呼吸音减弱或消失、辅助呼吸肌参与呼吸和对

支气管扩张剂的初步反应）

z 动脉血气分析：严重发作时必须查，PaCO2 升高常提示可能需

要气管插管

3. 治疗

z 雾化吸入：沙丁胺醇（0.5ml+NS 2.5ml）q4h、q2h 或持续雾化；

严重病例可加用异丙托溴铵

z 定量吸入器（MDI）与雾化可能同样有效（但喘息严重的病人

可能无法坚持 MDI 要求的屏气时间而影响吸入药量）。在呼吸

窘迫病人中应用雾化治疗可改善氧输送。待病情改善后可改用

MDI

z 糖皮质激素：应及早开始糖皮质激素治疗！甲强龙 40-80mg 静

脉注射 q6-12h（如果不能耐受口服制剂）或强的松 60mg 口服

qd，然后在 8-10 天内逐渐减量

z 白三烯受体拮抗剂（LTRAs）：做为辅助用药可能有效

z 茶碱类药物：部分病人可能有效，属于二线药物，应注意其副

作用。与β2 激动剂联用时容易导致心率过快

z 抗生素：除非有明确指征，否则尽量不用

z 密切注意生命体征和神志状态，必要时气管插管，转入监护病

房

z 注意补足液体：哮喘发作的病人易出汗，气道不显性失水也有

明显增加

z 通过住院教会病人正确使用吸入剂（β2 激动剂和糖皮质激素）

z 频繁使用β激动剂而不用糖皮质激素吸入的病人比联合应用激

素的病人住院率高，哮喘控制差。因此应教育病人充分认识到

吸入激素的重要性

COPD 急性加重

1. 诱因：呼吸道感染（细菌/病毒）、支气管痉挛、镇静药物、充血性

心衰、肺栓塞和其它部位的感染

2. 评价：发作严重程度（神志、呼吸频率、辅助呼吸肌参与呼吸运动、

说话不连贯），查 ECG、胸片、血气评价酸中毒和 CO2 潴留。应注

意对于 COPD 急性加重的病人，判断病情严重程度的指标是 pH 值

（反映 CO2 升高的速度），而不是 CO2 分压的绝对值

3. 诊断：通常应包括以下症状之一（Anthonisen 标准）：呼吸困难加

重、痰液变脓、痰量增多

4. 治疗

z 通过鼻导管或面罩给氧：氧饱和度目标 90%-92%（一定要控制

FiO2 以防止 CO2潴留）

z 无创通气：对于急性呼吸性酸中毒的病人，有条件应行无创正

压通气（即 BiPAP），有大量证据表明成功应用 BiPAP 能够避

免气管插管，改善预后；禁忌症：血流动力学不稳定、自主呼

吸差、意识障碍、不能配合、呼吸道分泌物多、存在误吸可能。

（可见危重疾病：无创通气）

z 雾化：沙丁胺醇+异丙托溴铵（q4-6h+prn），病情改善后改为

MDI

z 糖皮质激素：甲基强地松龙 40-120mg 静脉点滴 q6-12h×3 天，

然后在 8-14 天内逐渐减量停用

z 抗生素：抗生素可降低 COPD 病人下呼吸道的细菌负荷，可能

有助于减轻气道炎症。因此至少部分 COPD 急性加重的病人会

从抗生素治疗中获益，但疗程应为多长以及选用何种抗生素目

前尚无定论

z 可使用痰液稀释剂、茶碱类，但疗效不肯定

z 病人出现神志变化和呼吸肌疲劳表现（浅快呼吸）常提示需要

气管插管+有创械通气

z 家庭氧疗（自然吸氧时氧饱和度≤88%或 PaO2≤55mmHg 的病人

可使用，每天应>14h）和戒烟是唯一可降低远期病死率的措施

社区获得性肺炎（CAP）

1. 诊断

z 症状：发热、寒战、咳嗽、咯脓痰、胸闷、气短、胸痛

z 辅助检查：胸片有侵润影，血 WBC 升高

2. 病原学

患病人群 典型病原体

年轻健康成年人 肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、支原

体、衣原体、军团菌、病毒

免疫力低下（器官移植，

服用免疫抑制药物，HIV

阳性者）

肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡氏

肺孢子菌、结核分支杆菌、革兰阴

性杆菌、非典型分支杆菌、真菌、

巨细胞病毒、弓形体、奴卡菌

吸烟者（COPD） 肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、革兰

阴性杆菌

酗酒者 肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、肺炎

克雷伯杆菌、金黄色葡萄球菌、结

核分支杆菌、厌氧菌（误吸）

粒细胞减少 肺炎链球菌、革兰阴性杆菌，金黄

色葡萄球菌、真菌

3. 评价

z 争取在应用抗生素前留取痰培养和血培养

z 当病人有严重呼吸困难或呼吸频率过快时查动脉血气分析

z 如果临床表现不典型或较为复杂，考虑军团菌（培养和尿军团

菌抗原检测）、支原体（冷凝集试验），衣原体（急性和恢复期

血清学）

z 在评价痰培养结果之前，必须评价痰标本是否合格（理想标本

为 WBC>25/LPF 且上皮细胞<10/LPF）

z 免疫抑制病人：雾化诱导排痰查 PCP×3 次、找抗酸杆菌×3 次。

如果诱导排痰查 PCP 或抗酸杆菌为阴性，考虑支气管镜肺泡灌

洗

4. 治疗：参考本地区和本院的流行病学和药敏结果选用抗生素，大多

数情况下都是经验性治疗

z 普通病人：头孢曲松 2g 静脉点滴 q24h；或头孢呋辛 0.75-1.5g

q8h，可加用大环内酯类或氟喹诺酮类以覆盖非典型病原体，

体温正常 24 小时后可考虑过渡到口服抗生素治疗。非典型病

原体肺炎疗程需 2-3 周，其他病原体往往需要 8-10 天

z ICU/MICU 病人：头孢曲松+大环内酯类或氟喹诺酮类（左氧

氟沙星 500mg qd 或莫西沙星 400mg qd）

z 有严重基础肺病病人：需用抗假单胞类抗生素（如哌拉西林/

他唑巴坦 4.5g 静脉点滴 q8h）

z 吸入性肺炎：可见肺疾病：吸入性肺病/肺炎

5. 出院标准

z 无发热、生命体征平稳

z 可经口进食进水，无脱水

z 自然状态下氧饱和度≥92%

6. 国外社区获得性肺炎的严重度评分

临床因素 分数

住养老院 10

合并症

z 肿瘤 30

z 肝病 20

z 充血性心衰 10

z 脑血管病 10

z 肾病 10

异常体征

z 精神意识障碍 20

z 呼吸频率>30/min 20

z 收缩压<90mmHg 20

z 体温<35℃或>40℃ 15

z 脉搏>125/min 10

实验室和影像学检查

z 动脉 pH<7.35 30

z BUN>30mg/dl 20

z Na<130mmol/L 20

z 血糖>250mg/dl 10

z Hct<30% 10

z PaO2<60mmHg 10

z 胸腔积液 10

z 总分＝年龄（女性为年龄－10）+表中所得分数

9 分数<70，病死率低（0-0.9%）：如病人可口服抗生素且依

从性好时可考虑门诊治疗

9 分数 70-90 者（病死率 2.8%）：可考虑短期住院

9 分数 91-130 者病死率 8.2%：普通病房住院

9 分数>130 者（病死率 29.2%）：交待病情，可能需要转入

ICU/MICU

z 注意：下面几条也是住院指征：低氧血症（氧饱和度<90%）、

血流动力学不稳定、多肺叶侵润影、不能耐受口服药物治疗或

不能进食、一般情况差

医院获得性肺炎（HAP）

1. 定义：入院 48 小时后出现的肺炎

2. 背景

z 占全部院内感染的 13-18%，是院内感染死亡的主要原因，尤

其多见于机械通气的病人（见危重疾病：呼吸机相关性肺炎）

z 口咽部定植菌误吸是最主要的致病因素。50%的正常人在睡眠

中会发生误吸，因此一定要叮嘱你的病人加强口腔卫生！

z 主要病原菌：

早发 HAP（入院 4-7 天以内）：肺炎链球菌，流感嗜血杆菌，

厌氧菌，金葡菌

晚发 HAP（入院 4-7 天以后）：革兰阴性杆菌，金葡菌，军团

菌，真菌等

3. 诊断

z 症状：发热，咳嗽，咳痰，氧合恶化；部分老年病人无发热，

呼吸道症状也不明显，仅表现为精神状态改变

z 查体：心动过速，呼吸急促，紫绀；可有肺实变或胸腔积液体

征。危重病人尤其是气管插管的病人不一定有上述体征

z 辅助检查

9 痰培养：敏感性高，特异性差，不能区分下呼吸道定植菌

和真正的致病菌

9 血培养：阳性率 8%-20%，阳性提示病情严重，病死率高

9 胸片：假阴性较少，偶尔可见于粒缺，早期 HAP，PCP，

TB 等

9 CT：诊断价值超过胸片

9 侵入性检查：大多数 HAP 并不需要；但对于危重病人，

怀疑罕见病原体感染及经验性治疗效果不理想的病人应

考虑支气管镜或经皮肺穿刺等侵入性检查

z 上述临床诊断标准的不足之处：有可能扩大 HAP 的诊断（特

别是机械通气的病人），从而不必要地应用抗生素。诊断 HAP

之前应注意除外肺栓塞，肺不张，肺泡出血，吸入肺病，肿瘤，

肺水肿及 ARDS

4. 治疗：强烈推荐在病原学诊断明确之前尽快开始经验性静脉广谱抗

生素治疗。如果初始治疗正确，12-24 小时之内病情应有改善，48-72

小时明显改善，否则应考虑以下原因：肺炎诊断不正确，病原体鉴

定错误，病原体耐药或抗生素方案不恰当。病原明确且初始治疗有

效可换用窄谱抗生素

5. 疗程并不确定，多为 10-14 天。病情严重，免疫力低下或耐药菌感

染可适当延长。脓胸或肺脓肿应治疗 4-8 周

6. 常用经验性抗生素治疗方案

临床分级 病原体 抗生素方案

z 轻中度 HAP

9 无危险因素 核心病原体（早发

与晚发 HAP）

二代/三代头孢；

或喹诺酮类；

或β内酰胺类+酶抑

制剂

9 有以下危险因素

近期腹部外科

手术，经证实有

误吸

核心病原体+厌

氧菌

二代/三代头孢+克

林霉素；

或 β 内酰胺类+酶抑

制剂

昏迷，头部外

伤，DM，肾功

能衰竭

核心病原体

+MRSA

三代/四代头孢+万

古霉素；

或喹诺酮类+万古

霉素

大剂量糖皮质

激素/免疫抑制

剂，粒缺

核心病原体+军

团菌，真菌

三代/四代头孢+大

环内酯；

或喹诺酮类；抗真菌

治疗

长期住院，糖皮

质激素，先前抗

生素治疗，器质

性基础肺病

核心病原体 +铜

绿假单孢菌 +军

团菌±MRSA，真

菌

抗假单孢菌的三代/

四代头孢+喹诺酮

类±万古霉素，抗真

菌治疗

z 重症 HAP

病情迅速进展，呼吸

衰竭，感染性休克，

肾/肝功能衰竭

核心病原体 +铜

绿假单孢菌，不动

杆菌，军团菌，

MRSA，真菌

抗假单孢菌的三代/

四代头孢+喹诺酮

类+万古霉素或碳

青酶烯类+喹诺酮

类+万古霉素，抗真

菌治疗

吸入性肺病（Pneumonitis）/肺炎（Pneumonia）

1. 背景

z 吸入性肺病临床表现为发热、胸片侵润影、咳嗽、WBC 升高。

与吸入性肺炎不同的是，吸入性肺病早期不需抗生素治疗，其

症状通常于 24-48 小时内缓解

z 吸入性肺炎大部分情况下不是由厌氧菌引起的，它通常由革兰

阴性杆菌引起，因此选用的抗生素必须覆盖革兰阴性杆菌。仅

仅使用青霉素+克林霉素是不够的，因为两者对革兰阴性杆菌

无效

z 经皮胃造瘘的营养管并不能防止吸入性肺炎的发生，在防止误

吸方面不优于鼻胃营

2. 吸入性肺炎

z 多见于吞咽困难和胃瘫病人

z 多见于老年病人，通常没有目击者，诊断通常较困难

z 通常由吸入带菌的口咽分泌物引起

z 病原体：主要为革兰氏阴性杆菌和革兰氏阳性球菌

z 临床表现为典型的肺炎：呼吸急促、发热、咳嗽

3. 吸入性肺病

z 多见于有意识障碍的年轻病人，吸毒/饮酒过量、服用镇静剂过

量、颅脑外伤后，多有目击者，较易诊断

z 通常由吸入无菌的胃内容物引起；急性肺损伤由胃酸和食物微

粒导致，后期可能合并有细菌感染

z 临床可表现可从无症状、轻微症状，到严重的急性肺损伤或

ARDS 伴低血压

4. 处理

z 明确误吸发生后，立即清理上呼吸道；必要时气管插管

z 对于吸入性肺病不要盲目地预防性使用抗生素

z 吸入性肺病

9 若症状持续超过 48 小时，用左氧氟沙星、头孢曲松治疗

9 如果病人胃内有细菌定植的风险（如小肠梗阻、抗酸治疗

中）：用头孢曲松、哌拉西林/他唑巴坦或头孢它啶治疗

z 吸入性肺炎

9 社区获得性：左氧氟沙星、头孢曲松

9 长期住院：哌拉西林/他唑巴坦、头孢它啶

9 严重的牙周疾病、粘痰、酗酒、胸片示肺脓肿：需针对厌

氧菌用哌拉西林/他唑巴坦或亚胺培南，或两药联合治疗

（左氧氟沙星或头孢曲松+克林霉素或甲硝唑）

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

1. 诊断标准

z 突然发生的呼吸衰竭

z 胸片示双侧肺侵润，偶尔也表现为单侧肺侵润，或胸腔积液

z PCWP<18mmHg，或能够除外心源性肺水肿

z PaO2/FiO2<300，提示急性肺损伤

z PaO2/FiO2<200，提示 ARDS

2. 病因

z 直接肺损伤：肺炎、误吸；其他包括肺挫伤、脂肪栓塞、溺水、

刺激性气体吸入和肺移植术后再灌注造成的肺水肿

z 间接肺损伤：全身性感染、严重外伤伴休克/大量输血，其他包

括药物过量、体外循环、急性胰腺炎和输入多种血液制品

3. 治疗

z 积极治疗原发病，尤其是可逆的疾病（如全身性感染）

z 呼吸机导致的肺损伤：过去认为氧中毒是造成 ARDS 进展和死

亡的主要因素，近年来逐渐认识到在没有其它致病因素时，大

潮气量和高气道压力也是造成 ARDS 进展和死亡的重要因素

z 保护性肺通气策略：小潮气量+高通气频率以及允许性高碳酸

血症。可参照危重疾病：ARDS

z 通常需要较高的呼气末正压（PEEP）才能维持氧合

z 间断予更高的 PEEP 进行肺复张（lung recruitment）

z 积极治疗腹部感染，包括抗生素和手术，目的是降低腹腔内压

z 当病人内环境稳定后，早期开始营养支持（首选肠内营养），

应留置胃管，预防误吸和 DVT

z 预防院内感染，早发现、早治疗

z 已有证据表明，无论是早期还是晚期 ARDS，糖皮质激素均无

助于改善病人的预后，因此目前不推荐针对 ARDS 的病人常规

应用糖皮质激素

z 糖皮质激素以外，也没有证据表明其他药物能够改善预后

胸腔积液

1. 胸腔穿刺术适用于所有新出现胸腔积液的病人。肺炎旁积液

（parapneumonic effusions）更应尽早抽出

2. 穿刺前摄立位胸片，如果积液量不多（液面高度小于 10mm），需 B

超引导下穿刺

3. 观察抽出液的外观（如草黄色、脓性等），送常规、总蛋白、葡萄

糖、LDH、ADA、细菌培养（包括抗酸杆菌）、革兰染色、抗酸染

色、细胞学、淀粉酶、胆固醇、甘油三脂，同时送检血清总蛋白、

LDH

4. 渗出液与漏出液的鉴别：只需具备以下三项中的任一项即可确定为

渗出液（Light 标准）

z 胸腔积液 LDH/血清 LDH>0.6

z 胸腔积液总蛋白/血清总蛋白>0.5

z 胸腔积液 LDH >2/3 血清正常上限

5. 漏出液：慢性心力衰竭（90%）、肝源性、肾病综合征、腹膜透析、

粘液水肿、急性肺不张、心包填塞、低蛋白血症

6. 渗出液：肺炎、肿瘤、肺脓肿、肺结核、结缔组织病、慢性肺不张、

胰腺疾病、尿毒症、乳糜胸、结节病、药物反应、心梗后、Meigs

综合征、病毒/真菌/立克次体/寄生虫感染

7. 渗出液病因鉴别

检查结果 相关病因

Glu<60

积液 Glu/血清 Glu<0.5

复杂肺炎旁积液、脓胸、结核性胸膜

炎、恶性肿瘤、狼疮或类风湿性胸膜

炎、食管破裂；类风湿和脓胸 Glu<10

pH<7.2 复杂肺炎旁积液、脓胸、类风湿性、

食管破裂（<6）、肺结核、恶性肿瘤、

血胸、酸中毒、寄生虫感染

高淀粉酶 食管破裂、胰腺炎、恶性肿瘤

RBC>100×106

/L 外伤、恶性肿瘤、肺栓塞或肺梗死、

肺结核

淋巴细胞比例>50% 淋巴瘤或其它恶性肿瘤、肺结核或真

菌感染、心包剥脱术后

8. 肺炎旁积液/脓胸

z 非复杂肺炎旁积液：革兰染色及培养均阴性，非脓性积液，

Glu>40-60mg/dl，积液无分隔，pH>7.2

z 复杂肺炎旁积液：LDH>1000U/l，Glu<40mg/dl，pH<7.2，革兰

染色或培养阳性

z 脓胸：积液呈脓性

9. 治疗

z 漏出性胸腔积液只有当引起呼吸困难时才需要治疗性抽胸水

或胸腔置管。治疗基础病后胸腔积液常可缓解

z 非复杂肺炎旁积液或结核性渗出液通常用抗生素治疗有效而

不需要胸腔置管

z 复杂肺炎旁积液和脓胸需要胸腔置管防止胸膜粘连导致分隔

形成，这些分隔会限制肺的呼吸运动、影响肺功能。局限分隔

的胸水可能需要多处置管、超声引导下多点穿刺、或行外科胸

膜剥脱术

z 恶性胸水在胸穿后会再次出现，可予胸腔置管引流，考虑滑石

粉胸膜粘连术（请胸外科会诊）