慢性型 主要表现为坏死性肠炎，全身性出血变化不明显，由于钙磷 代谢的扰乱，断奶病猪可见肋骨末端和软骨组织交界处，因骨化 障碍而形成的黄色骨化线。 急性型 肝门淋巴结出血 急性型肠系膜淋巴结出血肿大 51

喉、会厌软骨出血 急性猪瘟 扁桃体充血 52

急性猪瘟 胃粘膜出血 膀胱粘膜出血 53

脾脏边缘梗死 急性猪瘟 雀斑肾 54

急性型肠系膜出血 急性猪瘟 大叶性出血性肺炎 55

慢性猪瘟 回肠和盲肠交界处扣状肿 1.4 防治措施 预防:A、免疫接种。B、开展免疫监测，采用酶联免疫吸附试 验或正向间接血凝试验等方法开展免疫抗体监测。C、及时淘汰隐 性感染带毒种猪。D、坚持自繁自养，全进全出的饲养管理制度。 E、做好猪场、猪舍的隔离、卫生、消毒和杀虫工作，减少猪瘟病 毒的侵入。 2、非洲猪瘟 非洲猪瘟是一种急性，热性、传染性很高的滤过性病毒所引 起的一种猪的高致死性传染病，其特征是发病过程短，死亡率高 达 100%，临床表现为发热，皮肤发绀，淋巴结，肾，胃肠粘膜明 显出血等。 56

2.1 病原 非洲猪瘟病毒为双股线状 DNA 病毒，有囊膜，目前为止属于 非洲猪瘟科非洲猪瘟病毒属唯一成员。猪与野猪是本病唯一的自 然宿主，病毒可在肝细胞、肾小管上皮细胞和中性粒细胞中增殖， 尤其是网状内皮细胞和单核巨噬细胞中复制。该病毒可在钝缘蜱 中增殖，并使其成为主要的传播媒介。 病毒抵抗力较强，低温暗室内存在血液中之病毒可生存六年， 用病毒猪肉制作的火腿中能存活 5～6 个月，室温中可活数周，加 热被感染病毒的血液 55℃30 分钟或 60℃10 分钟，病毒将被破坏， 一般常用消毒剂的普通溶液很难将之杀死，但许多脂溶性却能将 之杀死。 2.2 临床症状 自然感染潜伏期 5~9 天，往往更短，临床实验感染则为 2~5 天，根据感染毒株毒力不同，临床症状有最急性、急性、亚急性 和慢性之分。 最急性型 不见任何临床症状突然死亡。 急性型 病猪体温达 41-42℃，食欲废绝，精神沉郁，呼吸困难，皮肤 出血、充血变红甚至变为蓝紫色，可发生呕吐、腹泻、便血偶尔 57

也见便秘。一般出生症状后 1-4 天死亡。发病仔猪可见耳、鼻和腿 部皮肤发红，可见神经症状，发病率和死亡率高达 100%，母猪在 妊娠任何阶段都可见流产。 亚急性型 病猪出现中度发热，常大于 40.5℃，主要是出血和水肿，比 急性病例更为强烈，死亡率 30-70%，病猪呼吸窘迫，湿咳，关节 疼痛，肿胀，病程可持续数周至数月，有的转为慢性病例，康复 猪长期带毒。 慢性型 特征是不出现出血性变化，但皮肤发生坏死、局部红斑或凸 起，常见于耳部、腹部和大腿内侧等部位。感染猪也可以出现呼 吸道症状，康复猪成为病毒携带者。 2.3 病理变化 最急性型 发病猪急性死亡，其内部组织器官肉眼病变不明显。 急性型 主要病理变化在血管和淋巴器官。脾脏充血性肿大，体积为 正常的 3-6 倍甚至 10 倍以上，边缘圆形，质地易碎为黑紫色。胃 肝肾等部位淋巴结出血肿大质地变脆，呈现大理石花斑样。肾脏 58

皮质和肾盂出现淤血点。病猪严重肺水肿（死亡主要原因），胃底 部淤血，胆囊充盈。其他非典型病变还包括膀胱、心内膜、心外 膜和胸膜有出血点。发生腹泻时可见出血性肠炎。 亚急性型 病猪腹水、心包积液、胆囊和胆管壁水肿，肾脏周边水肿， 脾脏出血性肿大。淋巴结出血、水肿。 慢性型 肺脏局部形成肉芽肿，形成结节或者肺部肉样实变，纤维素 性胸膜炎、干酪样肺炎和淋巴网状组织增生，也常见纤维素性心 包炎和坏死性皮肤病变。 急性病例脾脏肿大 3 倍以上，颜色黑紫色 59

急性病例 肾脏肿大遍布出血点 急性病例 心肌出血点 60

急性病例 肺脏水肿出血 急性胃与肠道粘膜出血 61

2.4 防治 本病没有有效药物和疫苗，发病后捕杀并做无害化处理，注 意消毒，猪场做到做到“五要、四不要”。 一要减少场外人员和 车辆进入猪场； 二要对人员和车辆入场前彻底消毒；三要对猪群 实施全进全出饲养管理；四要对新引进生猪实施隔离；五要按规 定申报检疫。不要使用餐馆、食堂的泔水或餐余垃圾喂猪；不要 散放饲养，避免家猪与野猪接触；不要从疫区调运生猪；不要对 出现的可疑病例隐瞒不报。 3、伪狂犬 猪伪狂犬病是由猪伪狂犬病病毒引起的猪的急性传染病，该 病在猪呈暴发性流行，可引起妊娠母猪流产、死胎，公猪不育， 新生仔猪大量死亡，育肥猪呼吸困难、生长停滞等，是危害全球 养猪业的重大传染病之一。 3.1 病原 PRV 属疱诊病毒科疱疹病毒甲亚科，暂定水痘病毒属，病毒 粒子呈椭圆或圆形，其基因组为线性 dsDNA 分子，无囊膜粒子直 径为 110-150nm;有囊膜的成熟病毒粒子直径 180nm，囊膜表面有 呈放射排列的纤突，长 8-10nm，DNA 分子量为 87×l06。 PRV 是疱疹病毒中抵抗力较强的一种。在物体表面和液体中 可存活 7d。在 pH4-9 之间保持稳定。腐败条件下，病料中的病毒 经 lld 失去感染力。PRV 对乙醚、氯仿等脂溶剂，福尔马林和紫外 线照射等敏感。5%石碳酸经 2min 灭活，0.5%-1%氢氧化钠使其灭 62

活。对热的抵抗力较强，55-60℃经 30-50min 才能灭活，80℃经 3min 灭活。 3.2 临床症状 新生仔猪感染伪狂犬病毒会引起大量死亡，临诊上新生仔 猪第 1 天表现正常，从第 2 天开始发病，3~5 天内是死亡高峰期， 有的整窝死光。同时，发病仔猪表现出明显的神经症状、昏睡、 呜叫、呕吐、拉稀，一旦发病，1~2 日内死亡。15 日龄以内的仔 猪感染本病者，病情极严重，发病死亡率可达 100%。仔猪突然发 病，体温上升达 41℃以上，精神极度委顿，发抖，运动不协调， 痉挛，呕吐，腹泻，极少康复。断奶仔猪感染伪狂犬病毒，发病 率在 20%~40%左右，死亡率在 10%~20%左右，主要表现为神经症 状、拉稀、呕吐等。成年猪一般为隐性感染，若有症状也很轻微， 易于恢复。主要表现为发热、精神沉郁，有些病猪呕吐、咳嗽， 一般于 4~8 天内完全恢复。 种猪生殖障碍，怀孕母猪可发生流产、产木乃伊胎儿或死 胎，其中以死胎为主无论是头胎母猪还是经产母猪都发病，而且 没有严格的季节性，但以寒冷季节即冬末春初多发。近几年发现 有的猪场春季暴发伪狂犬病，出现死胎或断奶仔猪患伪狂犬病后， 紧接着下半年母猪配不上种，返情率高达 90%，有反复配种数次 都屡配不上的。此外，公猪感染伪狂犬病毒后，表现出睾丸肿胀、 萎缩，丧失种用能力。 63

出生仔猪后肢瘫痪 仔猪死前游泳状叫声嘶哑 64

产出死胎 3.3 病理变化 伪狂犬病毒感染一般无特征性病变。眼观主要见肾脏有针尖 状出血点，其他肉眼病变不明显。可见不同程度的卡他性胃炎和 肠炎，中枢神经系统症状明显时，脑膜明显充血，脑脊髓液量过 多，肝、脾等实质脏器常可见灰白色坏死病灶，肺充血、水肿和 坏死点。子宫内感染后可发展为溶解坏死性胎盘炎。 组织学病变主要是中枢神经系统的弥散性非化脓性脑膜脑炎 及神经节炎，有明显的血管套及弥散性局部胶质细胞坏死。在脑 神经细胞内、鼻咽黏膜、脾及淋巴结的淋巴细胞内可见核内嗜酸 性包涵体和出血性炎症。有时可见肝脏小叶周边出现凝固性坏死。 肺泡隔核小叶质增宽，淋巴细胞、单核细胞浸润。 65

脑软膜充血肿胀 肾脏出血点 66

肝脏白色坏死点 3.4 防治 疫苗免疫接种是预防和控制伪狂犬病的根本措施，以净化猪 群为主要手段，首先从种猪群净化，实行'小产房'、'小保育'、'低密 度'、'分阶段饲养 '的饲养模式。加强猪群的日常管理。后备猪应 在配种前实施至少 2 次伪狂犬疫苗的免疫接种。经产母猪应根据 本场感染程度在怀孕后期(产前 20-40 天或配种后 75-95 天)实行 1-2 次免疫。同时，还要严格控制犬、猫、鸟类和其他禽类进入猪场， 严格控制人员来往，并做好消毒工作，这样对本病的防制也可起 到积极的推动作用。 67

4、猪繁殖与呼吸综合征 猪呼吸和繁殖障碍综合症是由猪繁殖与呼吸综合征病毒引起 的猪高度接触性传染病，病猪表现为流产、呼吸困难和全身皮肤 及耳部蓝紫色，又称“蓝耳病”。 4.1 病原学 本病的病原又名莱利斯塔病毒套式病毒，动脉炎病毒科、动 脉炎病毒属的繁殖与呼吸综合征病毒，为单股正链 RNA 病毒，呈 卵圆形，有囊膜，直径在 40~60nm 之间，表面有约 5nm 大小的突 起。核衣壳呈二十面体对称，直径为 25~30nm。 该病毒对外界环境抵抗力相对较弱，病毒的稳定性受 pH 和温 度的影响比较大。pH6.0 时稳定，在 pH 小于 5 或大于 7 的条件下， 其感染力降低 95%以上。在 pH7.5 的培养液中可于-20℃和-70℃长 期保存。在 4℃下仅存活一个月，干燥可很快使病毒失活。对有机 溶剂十分敏感，经氯仿处理后，其感染性可下降 99.99%。但在空 气中可以保持 3 周左右的感染力。 持续性感染是 PRRS 流行病学的重要特征，PRRSV 可在感染 猪体内存在很长时间。 4.2 临床症状 本病的潜伏期差异较大，引入感染后易感猪群发生 PRRS 的潜 伏期，最短为 3 天，最长为 37 天。本病的临诊症状变化很大，且 受病毒株、免疫状态及饲养管理因素和环境条件的影响。低毒株 可引起猪群无临诊症状的流行，而强毒株能够引起严重的临诊疾 病，临诊上可分为急性型、慢性型、亚临诊型等。 68

急性型 发病母猪主要表现为精神沉郁、食欲减少或废绝、发热，出 现不同程度的呼吸困难，妊娠后期(105~107 天)，母猪发生流产、 早产、死胎、木乃伊胎、弱仔。母猪流产率可达 50%~70%，死产 率可达 35%以上，木乃伊可达 25%，部分新生仔猪表现呼吸困难， 运动失调及轻瘫等症状，产后 1 周内死亡率明显增高(40%~80%)。 少数母猪表现为产后无乳、胎衣停滞及阴道分泌物增多。 1 月龄仔猪表现出典型的呼吸道症状，呼吸困难，有时呈腹式 呼吸，食欲减退或废绝，体温升高到 40℃以上，腹泻。被毛粗乱， 共济失调，渐进性消瘦，眼睑水肿。少部分仔猪可见耳部、体表 皮肤发紫，断奶前仔猪死亡率可达 80%~100%，断奶后仔猪的增重 降低，日增重可下降 50%~75%，死亡率升高(10%~25%)。耐过猪 生长缓慢，易继发其他疾病。 生长猪和育肥猪表现出轻度的临床症状，有不同程度的呼吸 系统症状，少数病例可表现出咳嗽及双耳背面、边缘、腹部及尾 部皮肤出现深紫色。感染猪易发生继发感染，并出现相应症状。 种公猪的发病率较低，主要表现为一般性的临诊症状，但公 猪的精液品质下降，精子出现畸形，精液可带毒。 慢性型 这是在规模化猪场 PRRS 表现的主要形式。主要表现为猪群的 生产性能下降，生长缓慢，母猪群的繁殖性能下降，猪群免疫功 能下降，易继发感染其他细菌性和病毒性疾病。猪群的呼吸道疾 病(如支原体感染、传染性胸膜肺炎、链球菌病、附红细胞体病) 发病率上升。 亚临诊型 69

感染猪不发病，表现为 PRRSV 的持续性感染，猪群的血 清学抗体阳性，阳性率一般在 10%~88%。 耳朵和全身皮肤发紫 远心外端腹部皮肤扣状感染灶 70

仔猪呼吸困难 母猪产出死胎 4.3 病理变化 PRRSV 感染引起的繁殖障碍所产仔猪和胎儿很少有特征性病 71

变，PRRS 致死的胎儿病变是子宫内无菌性自溶的结果，没出现特 异性;流产的胎儿血管周围出现以巨噬细胞和淋巴细胞浸润为特征 的动脉炎、心肌炎和脑炎。脐带发生出血性扩张和坏死性动脉炎。 生长猪较成年猪更常见特征性组织性病理变化，肺的组织学 病变具有普遍性，有诊断意义。单纯的 PRRS 感染引起的肺炎以间 质性肺炎伴随正常的呼吸道上皮为特征。其特点为肺泡间隔增厚， 单核细胞浸润及Ⅱ型上皮细胞增生，肺泡腔内有坏死细胞碎片。 PRRS 和细菌、病毒混合感染时，病变应和并发感染的细菌/ 病毒的不同而有所变化，合并感染细菌性病原常引起复杂的 PRRS 肺炎，间质性肺炎常混合化脓性纤维素性支气管肺炎或被化脓性 纤维素性支气管肺炎所掩盖。有些感染病例还可见胸膜炎。 鼻甲部黏膜的病变是 PRRS 感染后期的特征，其上皮细胞纤毛 脱落，上皮内空泡形成和黏膜下层淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞 浸润。淋巴结、胸腺和脾脏的组织病理学变化，以发生肥大和增 生、中心坏死、淋巴窦内有多核巨细胞浸润为特征，病早期可见 脾脏白髓、扁桃体滤泡淋巴细胞坏死，后期脾核淋巴结细胞增生; 另外 PRRS 感染引起的血管、神经系统、生殖系统的病变也主要表 现为淋巴、巨噬细胞、浆细胞的增生和浸润。 72

颌下淋巴结肿大 间质性肺炎橡皮肺 73

间质性肺炎小叶间质增宽 蓝耳 动脉炎症 74

5、猪流感 猪流感(Swine influenza，SI)现已改名为\"甲型 H1N1\"或 \"A(H1N1)\"是由 A 型流感病毒引起的一种猪的急性呼吸道传染病。 流感病毒属于正黏病毒科，包括 A、B、C、托高土病毒属 4 个属。 A 型流感病毒可以感染多种动物，包括许多禽类和哺乳动物。B 型 和 C 型病毒似乎只能从人体内分离到，虽然也从猪体内分离到了 C 型流感病毒引，但感染猪的主要还是 A 型流感病毒。目前该病呈 世界分布，但主要以地方性流行为主。单纯的 SIV 感染表现为发 病率高(100%)。 5.1 临床症状 各个年龄、性别和品种的猪对本病毒都有易感性。本病的流 行有明显的季节性，天气多变的秋末、早春和寒冷的冬季易发生。 本病传播迅速，常呈地方性流行或大流行。该病的发病率高，潜 伏期为 2~7 天，病程 1 周左右。病猪发病初期突然发热，体温升 高达 40℃~ 41.5℃，精神不振，食欲减退或废绝，常横卧在一起， 不愿活动，呼吸困难，激烈咳嗽，眼鼻流出黏液，眼结膜充血， 个别病猪呼吸困难，喘气，咳嗽，呈腹式呼吸，有犬坐姿势，夜 里可听到病猪哮喘声，个别病猪关节疼痛，尤其是膘情较好的猪 发病较严重。如果在发病期治疗不及时，则易并发支气管炎、肺 炎和胸膜炎等，增加猪的病死率。 75

猪群扎堆 鼻孔流出清白色粘液 5.2 病理变化 剖检可见喉、气管及支气管充满含有气泡的黏液，黏膜充血， 肿胀，时而混有血液，肺间质增宽，尖叶、心叶、叶间叶、膈叶 的背部与基底部，与周围组织有明显的界限，颜色由红至紫，塌 76

陷、坚实，韧度似皮革，淋巴结肿大，充血，脾肿大，胃肠黏膜 有卡他出血性炎症，胸腹腔、心包腔蓄积含纤维素物质的液体。 气管分泌物增多 5.3 防治措施 本病无有效疫苗和特效疗法，重要的是良好的护理及保持猪 舍清洁、干燥、温暖、无贼风袭击。供给充足的清洁饮水，康复 的头几天，饲料要限制供给。在发病中不得骚扰或移动病猪，以 减少应激死亡，从以下几方面做好猪流感的防治工作。 一、加强对各段猪群的饲养管理，保证猪群的营养需要，有 针对性地做好猪群的保健工作，保持猪舍的清洁、干燥，良好的 通风和适宜的温度，避免在气候骤变多雨的天气长途运输猪只， 尽量减少猪群的各种应激反应，提高猪群对疾病的抵抗力。 二、猪场要建立健全的生物安全体系，有效控制人流、物流， 谢绝参观，对买猪者和拉猪的车辆要经严格消毒后才可以进行经 营活动，本场职工禁止吃非本场的猪肉。 77

三、做好猪场舍内外的定期消毒，场区和猪舍根据各场的具 体情况，每 1-3 天进行一次消毒，场区消毒可用 2%-3%的火碱， 猪舍内带猪消毒可用氯制剂、碘制剂、过氧乙酸等进行消毒。尤 其要做好“全进全出”后空猪舍的消毒工作，确保消毒效果。 四、每天要认真观察猪群，如发现食欲不振、卧地不起、眼 睛发红、体温升高、口鼻分泌物增多、呼吸异常症状的猪应立即 进行隔离、诊断、治疗，如疑似猪流感应及时上报兽医行政主管 部门。 五、严格做好引进猪只的隔离、检疫工作，并要进行严格的 检测，防止引入猪流感带毒猪。 六、患病猪应隔离在一个干净、舒适的环境，提供全价饲料 和清洁的饮水。该病无特殊药物治疗，一般采取对症疗法，如体 温高可用解热镇痛药，肌肉注射 30%安乃近（3-5 毫升），或复方 氨基比林（2-5 毫升），也可注射复方柴胡注射液(5-15 毫升)，为避 免继发细菌感染，同时服用抗生素或磺胺类药物。也可分别用病 毒灵、复方金刚烷胺及板蓝根冲剂、清开灵治疗，每种药的用量 根据猪的体重和药品的含量确定。采用上述治疗方法能使病情得 到有效控制。 78

6、猪萎缩性鼻炎 猪传染性萎缩性鼻炎是一种由支气管败血波士杆菌和产毒素 多杀巴氏杆菌引起的猪呼吸道慢性传染病，以猪鼻甲骨萎缩、鼻 部变形及生长迟滞为主要特征。 6.1 病原 产毒素多杀巴氏杆菌是主要病原，为革兰氏阴性球杆菌或小 杆菌，本菌有三个菌相，病原体主要是 I 相菌株，血清型多为 D 型，少数为 A 型。各年龄猪均能感染，2-5 月龄猪多发，只有幼猪 发病才会出现鼻甲骨萎缩，较大的猪发生卡他性鼻炎和咽炎，成 年猪多为隐性感染。 6.2 临床症状 临出现打喷嚏、鼻孔流出浆液性或脓性分泌物或血液 ，不时 的拱地或摩擦鼻部，病猪时常流泪，形成泪斑，少数猪能自愈。 发病 3-4 周后，鼻甲骨开始萎缩，甚至鼻和面部变形。 6.3 病理变化 剖检病变仅限于鼻腔临近组织，最特征的变化是鼻腔的软骨 和骨组织的软化和萎缩。主要是鼻甲骨萎缩，特别是鼻甲骨下卷 曲最为常见。鼻黏膜常有黏性或干酪样分泌物。 6.4 防治 常发区可用猪传染性萎缩性鼻炎油佐剂二联灭活菌苗，后背 母猪配种前免疫两次，间隔 4 周，妊娠母猪产前 25-40 天接种一次， 仔猪 4 周龄注射一次。 药物治疗时卡那霉素、强力霉素、磺胺类药物以及泰乐菌素 79

等都有一定的疗效。 7、副猪嗜血杆菌病 副猪嗜血杆菌病，又称多发性纤维素性浆膜炎，是由猪副嗜 血杆菌引起。这种细菌在环境中普遍存在，世界各地都有，甚至 是健康的猪群当中也能发现。随着规模化饲养技术的应用和饲养 高度密集，以及突发新的呼吸道综合征等因素存在，使得该病日 趋流行，危害日渐严重。 7.1 病原学 副嗜血杆菌，属革兰氏阴性短小杆菌，形态多变，有 15 个以 上血清型，其中血清型 4、5、13 最为常见(占 70％以上)。该菌生 长时严格需要烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD 或 V 因子)，一般条件 下难以分离和培养，尤其是应用抗生素治疗过病猪的病料，因而 给本病的诊断带来困难。 7.2 临床症状 副嗜血杆菌可能导致高发病率和高死亡率的全身性疾病，各 年龄段均有发病死亡的病例，以 5-8 周龄为甚。猪副嗜血杆菌只感 染猪，可以影响从２周龄到４月龄的青年猪，主要在断奶前后和 保育阶段发病，通常见于 5-8 周龄的猪，发病率一般在 10%-15%， 严重时死亡率可达 50%。 急性型 往往首先发生于膘情良好的猪，病猪发热、体温升高至 40.5℃-42.0℃，精神沉郁、反应迟钝，食欲下降或厌食不吃，咳嗽、 80

呼吸困难，腹式呼吸、心跳加快，体表皮肤发红或苍白，耳梢发 紫，眼睑皮下水肿，部分病猪出现鼻流脓液，行走缓慢或不愿站 立，出现跛行或一侧性跛行、腕关节、跗关节肿大，共济失调， 临死前侧卧或四肢呈划水样。有时也会无明显症状而突然死亡， 严重时母猪流产。在发生关节炎时，可见一个或几个关节肿胀、 发热，初期疼痛，多见于腕关节和跗关节，起立困难，后肢不协 调，直至衰竭而死亡。 慢性型 多见于保育猪，主要是食欲下降，咳嗽，呼吸困难，皮毛粗 乱，四肢无力或跛行，生长不良，甚至衰竭而死亡。 7.3 病理变化 胸膜炎明显（包括心包炎和肺炎），关节炎次之，腹膜炎和脑 膜炎相对少一些。以浆液性、纤维素性渗出为炎症（严重的呈豆 腐渣样）特征。肺可有间质水肿、粘连，心包积液、粗糙、增厚， 腹腔积液，肝脾肿大、与腹腔粘连，关节病变亦相似。腹股沟淋 巴结呈大理石状，颌下淋巴结出血严重，肠系膜淋巴变化不明显， 肝脏边缘出血严重，脾脏有出血边缘隆起米粒大的血泡，肾乳头 出血严重，猪脾边缘有梗死，肾可能有出血点，肺间质水肿，最 明显是心包积液，心包膜增厚，心肌表面有大量纤维素渗出，喉 管内有大量黏液，后肢关节切开有胶冻样物。 81

心包积液心肺表面 胸腔纤维素性渗出物 82

脑膜炎 7.4 防治 加强饲养管理对全群猪用黄芪多糖、阿莫西林和多种维生素 5-7d，以增强机体抵抗力，减少应激反应。发病后应及时隔离病猪， 用大剂量的抗菌素进行治疗，为控制本病的发生发展和耐药菌出 现，应进行药敏试验，科学使用抗菌素。 8、传染性胸膜肺炎 猪传染性胸膜肺炎是由胸膜肺炎放线杆菌引起猪的一种高度 传染性呼吸道疾病，又称为猪接触性传染性胸膜肺炎。以急性出 血性纤维素性胸膜肺炎和慢性纤维素性坏死性胸膜肺炎为特征， 急性型呈现高死亡率。猪传染性胸膜肺炎是一种世界性疾病，广 泛分布于英国、德国、瑞士、丹麦、澳大利亚、加拿大、墨西哥、 83

阿根廷、瑞典、波兰、日本、美国、中国等全世界所有养猪国家， 给集约化养猪业造成巨大的经济损失，特别是近十几年来本病的 流行呈上升趋势，被国际公认为危害现代养猪业的重要疫病之一。 我国于 1987 年首次发现本病，此后流行蔓延开来，危害日趋严重， 成为猪细菌性呼吸道疾病的主要疫病之一。 8.1 病原 病原体为胸膜肺炎放线菌，为小到中等大小的球杆状到杆状， 具有显著的多形性。菌体有荚膜，不运动，革兰氏阴性。为兼性 厌氧菌，其生长需要血中的生长因子，特别是 V 因子，但不能在 鲜血琼脂培养基上生长，可在葡萄球菌周围形成卫星菌落，因此， 初次分离本菌时，一定要在血琼脂培养基上划一条葡萄球菌划线， 37℃培养 24 小时后，在葡萄球菌菌落附近的菌落大小为 0.5~1 毫 米并呈β溶血。在巧克力琼脂(鲜血琼脂加热 80~90℃5~15 分钟而 制成)上生长良好，37℃培养 24~48 小时后，长成圆形、隆起、表 面光滑、边缘整齐的灰白半透明小菌落。在普通琼脂上不生长。 根据细菌荚膜多糖及细菌脂多糖(LPS)进行血清定型，本菌已鉴定 的有 15 个血清型，其中 5 型又分为 2 个亚型，不同的血清型对猪 的毒力不同。本菌对外界的抵抗力不强，干燥的情况下易于死亡， 对常用的消毒剂敏感，一般 60℃5~20 分钟内死亡，4℃下通常存 活 7~10 天。 8.2 临床症状 由于动物的年龄、免疫状态、环境因素以及病原的感染数量 的差异，临诊上发病猪的病程可分为最急性型、急性型、亚急性 型和慢性型。 84

最急性型突然发病，病猪体温升高至 41~42℃，心率增加，精 神沉郁，废食，出现短期的腹泻和呕吐症状，早期病猪无明显的 呼吸道症状。后期心衰，鼻、耳、眼及后躯皮肤发绀，晚期呼吸 极度困难，常呆立或呈犬坐式，张口伸舌，咳喘，并有腹式呼吸。 临死前体温下降，严重者从口鼻流出泡沫血性分泌物。病猪于出 现临诊症状后 24~36h 内死亡。有的病例见不到任何临诊症状而突 然死亡。此型的病死率高达 80%~100%。 急性型病猪体温升高达 40.5~41℃，严重的呼吸困难，咳嗽， 心衰。皮肤发红，精神沉郁。由于饲养管理及其他应激条件的差 异，病程长短不定，所以在同一猪群中可能会出现病程不同的病 猪，如亚急性或慢性型。 亚急性型和慢性型多于急性期后期出现。病猪轻度发热或不 发热，体温在 39.5~40℃之间，精神不振，食欲减退。不同程度的 自发性或间歇性咳嗽，呼吸异常，生长迟缓。病程几天至 1 周不 等，或治愈或当有应激条件出现时，症状加重，猪全身肌肉苍白， 心跳加快而突然死亡。 8.3 病理变化 最急性型病死猪剖检可见气管和支气管内充满泡沫状带血的 分泌物。肺充血、出血和血管内有纤维素性血栓形成。肺泡与间 质水肿。肺的前下部有炎症出现。 急性型急性期死亡的猪可见到明显的剖检病变。喉头充满血 样液体，双侧性肺炎，常在心叶、尖叶和膈叶出现病灶，病灶区 呈紫红色，坚实，轮廓清晰，肺间质积留血色胶样液体。随着病 程的发展，纤维素性胸膜肺炎蔓延至整个肺脏。 亚急性型肺脏可能出现大的干酪样病灶或空洞，空洞内可见 85

坏死碎屑。如继发细菌感染，则肺炎病灶转变为脓肿，致使肺脏 与胸膜发生纤维素性粘连。 慢性型肺脏上可见大小不等的结节(结节常发生于膈叶)，结节 周围包裹有较厚的结缔组织，结节有的在肺内部，有的突出于肺 表面，并在其上有纤维素附着而与胸壁或心包粘连，或与肺之间 粘连。心包内可见到出血点。 8.4 防治 首先应加强饲养管理，严格卫生消毒措施，注意通风换气， 保持舍内空气清新。减少各种应激因素的影响，保持猪群足够均 衡的营养水平。 由于本菌耐药性严重，临床治疗效果不明显。实践中选用氟 甲砜霉素肌肉注射或胸腔注射，连用 3 天以上或饲料中拌支原净、 强力霉素、氟甲砜霉素或北里霉素，连续用药 5~7 天，有较好的 疗效。有条件的最好做药敏试验，选择敏感药物进行治疗。 9、猪喘气病 猪喘气病，又称猪支原体肺炎，是支原体科猪肺炎支原体引 起的猪的一种接触性、慢性、消耗性呼吸道传染病，在猪群中可 造成地方性流行。主要症状为咳嗽和气喘，猪喘气病病变的特征 是融合性支气管肺炎。患猪长期生长发育不良，饲料转化率低； 种母猪感染后，也可传给后代，导致后代不能作种用，在一般情 况下本病死亡率不高，但在流行的初期以及饲养管理条件不良时， 引起继发性感染也会造成较大的经济损失 86

9.1 病原 病原为革兰氏阴性，无细胞壁，姬姆氏或瑞特氏染色呈多形 性，有球状、环状、杆状、点状和两极状。能在无细胞的人工培 养基上生长，但对生长条件要求严格。分离用含乳蛋白水解物、 酵母浸出液和猪血清的液体培养基。在固体培养基上生长较慢， 在含 5%CO2 的条件下培养 6d，可见到圆形、过缘整齐，中央隆 起的小菌落。病原对外界环境抵抗力不强，在外界环境中存活不 超过 36h，病肺组织块内的病原体在-15℃可保存 45d。常用的化学 消毒药均能将其杀灭，对青霉素、磺胺类药不敏感，对壮观霉素、 土霉素、卡那霉素、林肯霉素和泰乐菌素敏感。 9.2 临床症状 体温无多大变化，咳嗽次数逐渐增多，随着病的发展而发生 呼吸困难，表现为明显的腹式呼吸，急促而有力，严重的张口喘 气，像拉风箱似的，有喘鸣音，此时精神萎顿，食欲减少或废绝， 身体日渐消瘦，皮毛粗乱，生长发育不良，病程式可持续 2~3 个 月以上。常由于抵抗力降低而并发猪肺炎，这是促使喘气病猪死 亡的主要原因。小母猪、怀孕和喂乳母猪，则容易发生急性型喘 气病，病状与上述相似。有少数病猪发病初期体温稍有升高，病 程较短，约一周左右，常因衰竭和窒息而死亡，死亡率较高。 9.3 病理变化 猪喘气病的病理变化主要在肺，有不同程度的水肿和气肿， 两肺的尖叶和心叶呈对称性、融合性支气管肺炎病变。常发生于 尖叶、心叶、中间叶下垂部和膈叶前部下缘，出现淡红色或浅紫 色呈“虾肉样”病变，肺门和纵膈淋巴结明显肿大、质硬、灰白色切 87

面。随着病情发展，上述肺叶部分呈现不同程度的突变，突变区 与正常肺组织界限很清楚。其他内脏一般无明显变化。在诊断本 病时应注意继发其他猪病如猪流感、猪肺疫和猪肺比虫病等引起 的混合感染。 9.4 防治 坚持预防为主，采取综合性防制措施，坚持自繁自养的原则， 必须引进种猪时，应远离生产区隔离饲养三个月，并经检疫证明 无疫病，方可混群饲养；给种猪和新生仔猪接种猪喘气病弱毒疫 苗或灭活疫苗，以提高猪群免疫力。加强饲养管理，保持猪群合 理、均衡的营养水平，加强消毒，保持栏舍清洁、干燥通风，减 少各种应激因素，对控制本病有着重要的作用。 7-10 日龄仔猪可注射猪喘气病灭活疫苗能有效预防喘气病的 发生，对提高断奶仔猪窝重和增重的明显作用。 土霉素碱 25g，加入花生油 100ml，鸡蛋白 5ml，均匀混合， 在颈、背两侧深部肌肉分点轮流注射，小猪 2ml，中猪 5ml，大猪 8ml，每隔 3 天一次，5 次为一疗程，重病猪可进行 2~3 疗程，并 用氨茶碱 0.5~1g 肌肉注射，有较好疗效。 林可霉素按每千克体重 4 万 IU 肌注，每天二次，连续 5 天为 一疗程，必要时进行 2~3 个疗程。也可用泰妙灵（泰乐菌素）15mg/kg 连续注射 3 天，有良好的效果。每吨饲料中添加 50~200g 金霉素 喂猪可预防猪喘气病，或在每吨饲料中加入 200g 林肯可霉素，连 续使用 3 周有一定效果。由于蛔虫幼虫经肺移行和肺比虫都会加 重致病作用，所以配合药物驱虫对控制本病发展有一定意义。 88

10、猪肺疫 猪肺疫是由猪多杀性巴氏杆菌引起的猪的一种呼吸道疾病， 各种年龄段猪均可感染。一般认为本菌是一种条件性病原菌，当 猪处在不良的外界环境中，如寒冷、闷热、气候剧变、潮湿、拥 挤、通风不良、营养缺乏、疲劳、长途运输等，致使猪的抵抗力 下降，这时病原菌大量增殖并引起发病。另外病猪经分泌物、排 泄物等排菌，污染饮水、饲料、用具及外界环境，经消化道而传 染给健康猪，也是重要的传染途径。也可由咳嗽、喷嚏排出病原， 通过飞沫经呼吸道传染。此外，吸血昆虫叮咬皮肤及粘膜伤口都 可传染。本病一般无明显的季节性，但以冷热交替、气候多变， 高温季节多发，一般呈散发性或地方流行性。 10.1 病原 多杀性巴氏杆菌是两端钝圆，中央微凸的短杆菌，革兰氏染 色阴性，大小为 0.5~1μm。病料组织或体液涂片用瑞氏或姬姆萨 氏法或美蓝染色镜检，菌体多呈现卵圆形，明显两极浓染，不运 动，有荚膜，不产芽孢。本菌为兼性厌氧菌，通常在高营养培养 基中生长良好，在血琼脂培养基上生长良好，不溶血，不能在麦 康凯培养基上生长。主要生化特性有氧化酶阳性、吲哚阳性、脲 酶阳性。 10.2 临床症状 根据病程长短和临床表现分为最急性、急性和慢性型。 最急性型未出现任何症状，突然发病，迅速死亡。病程稍长 者表现体温升高到 41~42℃，食欲废绝，呼吸困难，心跳急速，可 视粘膜发绀，皮肤出现紫红斑。咽喉部和颈部发热、红肿、坚硬， 89

严重者延至耳根、胸前。病猪呼吸极度困难，常呈犬坐姿势，伸 长头颈，有时可发出喘鸣声，口鼻流出白色泡沫，有时带有血色。 一旦出现严重的呼吸困难，病情往往迅速恶化，很快死亡。死亡 率常高达 100%，自然康复者少见。 急性型本型最常见。体温升高至 40~41℃，初期为痉挛性干咳， 呼吸困难，口鼻流出白沫，有时混有血液，后变为湿咳。随病程 发展，呼吸更加困难，常作犬坐姿势，胸部触诊有痛感。精神不 振，食欲不振或废绝，皮肤出现红斑，后期衰弱无力，卧地不起， 多因窒息死亡。病程 5~8 天，不死者转为慢性。 慢性型主要表现为肺炎和慢性胃肠炎。时有持续性咳嗽和呼 吸困难，有少许动液性或脓性鼻液。关节肿胀，常有腹泻，食欲 不振，营养不良，有痂样湿疹，发育停止，极度消瘦，病程 2 周 以上，多数发生死亡。 10.3 病理变化 最急性型全身粘膜、浆膜和皮下组织有出血点，尤以喉头及 其周围组织的出血性水肿为特征。切开颈部皮肤，有大量胶胨样 淡黄或灰青色纤维素性浆液。全身淋巴结肿胀、出血。心外膜及 心包膜上有出血点。肺急性水肿。脾有出血但不肿大。皮肤有出 血斑。胃肠粘膜出血性炎症。 急性型除具有最急性型的病变外，其特征性的病变是纤维素 性肺炎。主要表现为气管、支气管内有多量泡沫粘液。肺有不同 程度肝变区，伴有气肿和水肿。病程长的肺肝变区内常有坏死灶， 肺小叶间浆液性浸润，肺切面呈大理石样外观，胸膜有纤维素性 附着物，胸膜与病肺粘连。胸腔及心包积液。 慢性型尸体极度消瘦、贫血。肺脏有肝变区，并有黄色或灰 90

色坏死灶，外面有结缔组织，内含干酪样物质;有的形成空洞，与 支气管相通。心包与胸腔积液，胸腔有纤维素性沉着，肋膜肥厚， 常常与病肺粘连。有时在肋间肌、支气管周围淋巴结、纵隔淋巴 结及扁桃体、关节和皮下组织见有坏死灶。 10.4 防治 根据本病传播特点，防制首先应增强机体的抗病力。加强饲 养管理，消除可能降低抗病能力因素和致病诱因，如圈舍拥挤、 通风采光差、潮湿、受寒等。圈舍、环境定期消毒，新引进猪隔 离观察一个月后健康方可合群。发生本病时，应将病猪隔离、封 锁、严密消毒。同栏的猪，用血清或用疫苗紧急预防。对散发病 猪应隔离治疗，消毒猪舍。对新购入猪隔离观察一个月后无异常 变化合群饲养。 每年春秋两季定期用猪肺疫氢氧化铝甲醛菌苗或猪肺疫口 服弱毒菌苗进行两次免疫接种。也可选用猪丹毒、猪肺疫氢氧化 铝二联苗，猪瘟、猪丹毒、猪肺疫弱毒三联苗。接种疫苗前几天 和后 7 天内，禁用抗菌药物。另外对常发病猪场，要在饲料中添 加抗菌药进行预防。 最急性病例由于发病急，常来不及治疗，病猪已死亡。青霉 素、链霉素和四环素族抗生素对猪肺疫都有一定疗效。抗生素与 磺胺药合用，如四环素+磺胺二甲嘧啶，泰乐菌素+磺胺二甲嘧啶 则疗效更佳。在治疗上特别要强调的是，本菌极易产生抗药性， 因此有条件的应做药敏试验，选择敏感药物治疗。 91

11、弓形虫病 弓形虫病是一种世界性分布的人畜共患原虫病，在人、畜及 野生动物中广泛传播，猪爆发本病时常常引起整个猪场发病，因 此本病给人类健康和畜牧业发展带来很大的威胁和危害。 11.1 病原 本病的病原为龚地弓形虫，抹片后用姬氏或瑞氏液染色，于 油镜下可见月牙形或梭形的虫体，核为红色，细胞质为蓝色即为 弓形虫。弓形体的整个发育过程需要两个宿主，其终末宿主是猫， 中间宿主包括 45 种哺乳动物和 70 种鸟以及 5 种冷血动物，人也 可感染弓形虫病。当弓形虫被终末宿主猫吃后，便在肠壁细胞内 开始裂殖生殖，其中有一部分虫体经肠系膜淋巴结到达全身，并 发育为滋养体和包囊体。另一部分虫体在小肠内进行大量繁殖， 最后变为大配子体和小配子体，大配子体产生雌配子小配子体产 生雄配子，雌配子和雄配子结合为合子，合子再发育为卵囊。随 猫的粪便排出的卵囊数量很大。当猪或其它动物吃进这些卵囊后， 就可引起弓形虫病。本病在 5-10 月份的温暖季节发病较多;以 3-5 月龄的仔猪发病严重。 11.2 临床症状 多呈急性经过，发病率可高达 60%以上，病死率可高达 64%。 10—50kg 的仔猪发病尤为严重，病猪突然废食，体温升高至 41℃ 以上，稽留 7~10 天。呼吸急促，呈腹式或犬坐式呼吸;流清鼻涕; 眼内出现浆液性或脓性分泌物。常出现便秘，呈粒状粪便，外附 黏液，有的患猪在发病后期拉稀，尿呈橘黄色。少数发生呕吐。 92

患猪精神沉郁，显著衰弱。发病后数日出现神经症状，后肢麻痹。 随着病情的发展，在耳翼、鼻端、下肢、股内侧、下腹等处出现 紫红斑或问有小点出血。有的病猪在耳壳上形成痂皮，耳尖发生 干性坏死。最后因呼吸极度困难和体温急剧下降而死亡。孕猪常 发生流产或死胎。有的发生视网膜脉络膜炎，甚至失明。有的病 猪耐过急性期而转为慢性，外观症状消失，仅食欲和精神稍差， 最后变为僵猪。 11.3 病理变化 急性病例出现全身性病变，淋巴结、肝、肺和心脏等器官肿 大，并有许多出血点和坏死灶。肠道重度充血，肠黏膜上常可见 到扁豆大小的坏死灶。肠腔和腹腔内有多量渗出液。病理组织学 变化为网状内皮细胞和血管结缔组织细胞坏死，有时有肿胀细胞 的浸润;弓形虫的速殖子位于细胞内或细胞外。急性病变主要见于 仔猪。慢性病例可见有各脏器的水肿，并有散在的坏死灶;病理组 织学变化为明显的网状内皮细胞的增生，淋巴结、肾、肝和中枢 神经系统等处更为显著，但不易见到虫体。慢性病变常见于年龄 大的猪只。隐性感染的病理变化主要是在中枢神经系统(特别是脑 组织)内见有包囊，有时可见有神经胶质增生性和肉芽肿性脑炎。 11.4 防治 弓形虫病是由于摄入猫粪便中的卵囊而遭受感染的，因此， 猪舍内应严禁养猫并防止猫进入圈舍;严防饮水及饲料被猫粪直接 或间接污染。控制或消灭鼠类。大部分消毒药对卵囊无效，但可 用蒸汽或加热等方法杀灭卵囊。应将血清学检查为阴性的家畜作 为种畜。 93

本病药物预防可用磺胺嘧啶(SD)70mg/kg 体重，每日内服二次 (首次加倍)，连用 3-5 天。 12、猪呼吸道综合征 猪呼吸道疾病综合症(PRDC)是猪在一定的应激环境下至少先 后感染两种以上病原从而在猪的呼吸系统中表现一系列综合征 群。猪呼吸道疾病综合征是中国养猪业中最重要以及经济学意义 最大的疾病，猪场因为该病导致的经济损失也最为严重。近年来， 成为世界各国养猪业疫病防治十分突出生的问题之一。 猪呼吸道疾病综合症一年四季均可发生，在秋末、冬季和春季发 病率最高，通常在 30-70%，病死率在 10-30%，主要发生于保育后 期和生长育肥期，特别是在 13-15 周龄和 18-20 周龄。由于发病猪 体温升高，所以采食量下降，生长速度缓慢，导致出栏时间延长 10-25 天。 12.1 病原 目前认为其主要病原为肺炎支原体、PRRSV 和 PCV-2 以及猪 流感病毒。据台湾学者在德国汉堡召开的第 18 届 IPVS 上发表的 资料表明，PCV-2 是最主要的 PRDC 病原体，其次为多杀性巴氏 杆菌和肺炎支原体。另外波兰学者研究发现，在发生呼吸道症状 的猪场中，67%发生了链球菌的感染，在有肺炎病变的肺脏中，链 球菌的检出率高达 43%。其实高热病在很大程度上是与 PRDC 的 病原混合感染有关，导致严重的死亡。当然这些死亡的猪可能还 有其它的因素参与，如猪瘟甚至新发现的病原等。 94

12.2 临床症状 PRDC 的临床症状与感染的主要病原有关，如果以肺炎支原体 为主，则主要的症状为长时间的咳嗽，而以 PRRSV 为主的感染则 引起以呼吸加快、呼吸困难为主的症状。若以流感病毒感染为主， 全群猪发病突然，出现呼吸极度困难、发热的症状。但呼吸道疾 病一般是混合感染的，有时很难区别哪一种病原为主。如台湾 2003 年末一个猪场发生的断奶仔猪呼吸道病的主要病原体为流感病 毒、PCV-2 和肺炎支原体。 12.3 防治 因为 PRDC 的发生既有感染的因素，又有营养、饲养管理以 及猪舍环境的因素，因而，应该采取综合性措施加以控制。 有资料表明，肺炎支原体可以在保育舍内缓慢传播，但这种 传播是可以通过良好的通风和保温以及降低饲养密度加以减轻或 预防的。所以最近一位泰国养猪专家指出:猪场任何疾病造成的损 失，80%是由于饲养管理不善造成的，而不是疾病本身。因此饲养 管理是猪场控制疾病和降低损失的法宝。 种猪群可以采用良好的饲养管理保持猪群 PRRS 的稳定。即种 源场的 PRRS 状况应该与本场的 PRRS 状况相似，即要求门当户对， 这样就没有对 PRRS 特别敏感的猪。在后备母猪阶段通过适应程序 使后备母猪发生血清转化。具体可以将 PRRSV 阳性的保育猪、育 肥猪或淘汰的母猪与后备母猪混合(时间为 2 周左右)，这一程序必 须在配种前 2 个月之前完成，否则容易造成流产等繁殖障碍问题。 当母猪群的 PRRS 状况比较一致时，其后代的母源抗体水平比较均 一，很少会发生 PRRSV 的水平传播。 95

免疫：猪场可以通过肺炎支原体疫苗的免疫接种来预防。最 近韩国、泰国的学者指出，某些公司推荐的肺炎支原体免疫程序 存在问题，即 1 周龄和 3 周龄接种的免疫效果不理想。研究发现， 比较理想的接种时间为 3 周龄和 5 周龄。肺炎支原体免疫可以减 轻 PRRSV 的感染，预防 PRDC，但 PRRSV 感染又可干扰肺炎支 原体的免疫。如果在肺炎支原体免疫前可染 PRRSV，则肺炎支原 体的免疫效果明显降低。所以如果发生断奶后早期感染 PRRSV， 则最好不在 5 周龄接种肺炎支原体疫苗。也应考虑支原体疫苗中 佐剂对 PCV-2 感染的促进作用。 如果在断奶后短时间内发生，说明感染的比较早，或混合感 染更严重，建议使用自家组织灭活疫苗，但不应成为猪场的常规 免疫的疫苗。 至于 PRRS 的免疫，仍存在争议，但笔者倾向于接种弱毒疫苗， 因为临床研究发现，灭活苗的保护作用非常有限。有些猪场使用 PRRS 灭活疫苗没有出现问题，不一定是疫苗本身的作用，可能与 自身管理好或猪场 PRRS 状态稳定有关。发生严重问题的猪场一定 要接种 PRRSV 活苗。笔者不赞成使用欧洲毒株的疫苗，因为中国 还没有欧洲毒株。美洲株既有进口的，又有国产的，当然猪场可 以根据自己的具体情况选择。 药物预防和控制:由于 PRDC 的发生是病毒/细菌(包括支原体) 混合感染的结果，所以用药必须选择广谱的或药物组合，猪场常 用的药物组合为支原净 100ppm、金霉素 300ppm、阿莫西林 400ppm; 也可使用支原净 100ppm、氟苯尼考 60ppm，使用时间是在母猪产 前、产后各连用 1 周;仔猪断奶后连用 14 天;保育舍转群后连用 1 周。这一药物组合基本上可以控制绝大多数呼吸道细菌性病原体 96

的感染。但由于 PRDC 发病过程中猪的采食量下降，通过饲料给 药治疗时，必须提高用药剂量，或者通过注射的途径给药，否则 达不到药物的治疗剂量。 值得强调的是，疾病预防不能完全依赖药物，因为药物的作 用是有限的，当然再好的药物也需要合理使用。疾病的预防也不 能完全依赖疫苗，因为不是所有疾病都有疫苗，而且每一种疫苗 的保护率也不是 100%。疾病预防的关键是改善猪场的饲养管理， 饲养管理水平提高了，猪场发病率降低了，猪场员工的信心和积 极性提高了，就会向良性循环发展。 二、猪消化系统疾病 1、猪传染性胃肠炎 猪传染性胃肠炎(TGE)又称幼猪的胃肠炎，是一种高度接触传 染性，以呕吐、严重腹泻、脱水，致两周龄内仔猪高死亡率为特 征的病毒性传染病。 1.1 病原学 TGEV 属于冠状病毒科冠状病毒属单股 RNA 病毒。病毒粒子 呈圆形、椭圆形或多边形。直径为 90-200nm，有双层膜，外膜覆 有花瓣样突起，突起长约 18-24nm，突起以极小的柄连接于囊膜的 表层，其末端呈球状。 97

TGEV 对乙醚、氯仿、去氧胆酸钠、次氯酸盐、氢氧化钠、甲 醛、碘、碳酸以及季铵化合物等敏感;不耐光照，粪便中的病毒在 阳光 6 小时失去活性，病毒细胞培养物在紫外线照射下 30 分钟即 可灭活，对热敏感，56℃下 30 分钟能很快灭活，37℃下 4 天丧失 毒力，但在低温下可长期保存，液氮中存放三年毒力无明显下降。 TGEV 能凝集鸡、豚鼠和牛的红细胞，不凝集人、小鼠和鹅的红细 胞。 TGEV 只有一个血清型，各毒株之间有密切的抗原关系，但也 存在广泛的抗原异质性。TGE 病毒与猪血凝性脑脊髓炎病毒和猪 流行性腹泻病毒无抗原相关性，但与猪呼吸道冠状病毒有交叉保 护。 1.2 临床症状 一般 2 周龄以内的仔猪感染后 12-24 小时会出现呕吐，继而出 现严重的水样或糊状腹泻，粪便呈黄色，常夹有未消化的凝乳块， 恶臭，体重迅速下降，仔猪明显脱水，发病 2-7 天死亡，死亡率达 100%;在 2-3 周龄的仔猪，死亡率在 0-10%。断乳猪感染后 2-4 天 发病，表现水泻，呈喷射状，粪便呈灰色或褐色，个别猪呕吐， 在 5-8 天后腹泻停止，极少死亡，但体重下降，常表现发育不良， 成为僵猪。有些母猪与患病仔猪密切接触反复感染，症状较重， 体温升高，泌乳停止，呕吐、食欲不振和腹泻，也有些哺乳母猪 不表现临诊症状。 98

病猪水样腹泻 剧烈水样腹泻，粪便腥臭 1.3 病理变化 主要的病理变化为急性肠炎，从胃到直肠可见程度不一的卡 他性炎症。胃肠充满凝乳块，胃粘膜充血;小肠充满气体。肠壁弹 99

性下降，管壁变薄，呈透明或半透明状;肠内容物呈泡沫状、黄色、 透明;肠系膜淋巴结肿胀，淋巴管没有乳糜。心，肺，肾未见明显 的病理肉眼病变。 胃膨胀积食 胃底粘膜潮红充血出血 100